Solitaire 支架取栓治療急性大腦中動脈閉塞性腦梗死1 例報告

潘昊君，周 杰，李 超，王守春

1 病例報告

患者，女，69 歲，因“發作性右手麻木、言語不清9 d，加重伴右側肢體無力7 h”于2014 年7 月1 日01:18 入院?；颊哂? 月21 日起反復出現發作性右手麻木，每次持續10 余分鐘，每日發作4～5 次;6 月28 日出現發作性構音障礙。30日18:30 上述癥狀加重，表現為言語不能及右側肢體麻木無力;頭部MRI 提示:左側放射冠、基底節區、顳葉散在多發異常信號。既往史:高血壓病史5～6 y;糖尿病病史2 y。入院時查體:血壓162/110 mmHg，心率88 次/分。神清，構音障礙，雙側額紋及鼻唇溝等深對稱，伸舌居中，右側上肢肌力3級，右側下肢肌力3-級，;右側肢體淺感覺減退;右側Babinski陽性;患者于1 日7 時左右上述癥狀再次加重，出現右側肢體全癱。查體:血壓166/108 mmHg，右側肢體肌力1 級。NIHSS 評分:11 分。行頭部CT 未見出血，經頭部核磁灌注成像(見圖1、圖2)檢查考慮左側大腦中動脈閉塞，但半暗帶仍存在，目前已超過靜脈及動脈溶栓時間窗，經Solitaire 取栓治療后(見圖3)，患者肢體無力及構音障礙癥狀有明顯好轉(右側肢體肌力恢復至4+級)，經序貫抗凝及抗血小板聚集治療，患者8 d 出院時NIHSS 評分:3 分。術后6 m 影像學復查可見左側大腦中動脈血流通暢，遠端分支存在＜50%的輕度狹窄(見圖4)，患者mRs 評分:0 分。

圖1 DWI(上圖)顯示左側大腦半球急性腦梗死，MRA(下圖)顯示左側大腦中動脈近端閉塞，遠端分支未見顯影

圖2 灌注成像顯示左側大腦中動脈供血區TTP 及MTT 較右側明顯延長，但CBV 及CBF 改變不明顯，與DWI(見圖1)相比存在明顯半暗帶

圖3 A 為取栓前造影，可見左側大腦中動脈閉塞;B 為取栓后再次造影，可見左側大腦中動脈前向血流通暢

圖4 6 m 后復查，左圖可見原梗死部位所致的異常信號仍清楚可見，右圖顯示左側大腦中動脈遠端分支顯影良好

2 討論

靜脈溶栓治療急性缺血性卒中是目前公認的有效的治療方法，但時間窗僅為4.5 h［1］，我國只有約2.4%的患者接受標準靜脈溶栓治療［2］。由于靜脈溶栓治療時間窗狹窄及針對大血管閉塞性卒中的較低的血管再通率(＜30%)，動脈溶栓及支架取栓逐漸被關注，目前動脈內溶栓在前循環的時間窗為6 h 左右。在靜脈溶栓治療失敗后進行球囊或支架輔助進行再通可將時間窗擴延至8 h［3，4］。而在ESCAPE 試驗中則將前循環大血管閉塞性卒中進行血管內治療的時限延長至12 h［5］。機械取栓作為血管內治療方式的一種已經廣泛應用于臨床。近日發表于新英格蘭醫學雜志的EXTENDIA 試驗認為對于灌注成像評估梗死核心區＜70 ml 且存在可挽救區域的發病4.5 h 內卒中，單純靜脈溶栓與序貫Solitaire FR 取栓治療相比，兩組的血管再通率分別為37%和100%。入組患者介入干預的平均時間為發病后210 min;結果表明序貫介入干預組具有更高的早期預后改善(80% vs.37%)。兩組在90 d 預后情況方面亦有顯著差異(mRS 評分0～2 分者，71% vs.40%)。而兩組在死亡率與癥狀性顱內出血的發生率上并無差異［6］。類似的結果也被ESCAPE 試驗所證實［5］。

本例患者于反復TIA 10 d，腦梗死后7 h 入院，且在起病12 h 后癥狀明顯加重，經頭部核磁灌注成像提示大血管閉塞合并大腦中動脈供血區缺血性改變，經PWI-DWI 對比后證實存在明顯缺血半暗帶。DWI-ASPECT 評分為7 分且患者癥狀再次加重后肌力降低至1 級，如果患者大腦中動脈不能再通，患者預后不佳可能性很大。且該患者DWI 所見病灶較小，DWI-ASPECT 評分［7］為7 分，出血轉化可能性較小。術后患者恢復良好，出院時NIHSS 評分較入院降低8 分(11分vs 3 分)，患者出院后6 m mRS 降低4 分(4 分vs 0 分)。

目前多個臨床研究發現急性血管再通時間窗可延長，但前循環卒中起病超過19 h 進行介入干預的病例極少，多數認為超出該時間窗組織壞死較為嚴重，再通后獲益較小且開通率低、風險高。但本例患者，血管開通距離發病時間共19 h，經Solitaire 取栓治療后取得了較好的臨床收益及預后，這主要取決于該患經核磁灌注成像證實仍然存在的明顯的缺血半暗帶。

急性缺血性卒中患者的側枝循環的不同，在責任血管閉塞后缺血半暗帶持續的時間窗也不同，如何明確卒中患者的個體化治療時間窗，是獲得較好臨床收益，降低手術風險的關鍵。這部分患者的個體化機械性取栓治療還有待進一步探討。

［1］Hacke W，Kaste M，Bluhmki E，et al.Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke［J］.N Engl J Med，2008，359(13):1317-1329.

［2］Wang Y，Liao X，Zhao X，et al.Using recombinant tissue plasminogen activator to treat acute ischemic stroke in china analysis of the results from the Chinese National Stroke Registry (CNSR)［J］.Stroke，2011，42(6):1658-1664.

［3］Brekenfeld C，Schroth G，Mattle HP，et al.Stent placement in acute cerebral artery occlusion:use of a self-expandable intracranial stent for acute stroke treatment［J］.Stroke，2009，40(3):847-852.

［4］Levy EI，Siddiqui AH，Crumlish A，et al.First Food and Drug Administration-approved prospective trial of primary intracranial stenting for acute stroke:SARIS (stent-assisted recanalization in acute ischemic stroke)［J］.Stroke，40(11):3552-3556.

［5］Goyal M，Demchuk AM，Menon BK，et al.Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke［J］.N Engl J Med，2015，372(11):1019-1130.

［6］Campbell BC，Mitchell PJ，Kleinig TJ，et al.Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection［J］.N Engl J Med，2015，372(11):1009-1018.

［7］Lin K，Lee SA，Zink WE.What ASPECTS value best predicts the 100‐ml threshold on diffusion weighted imaging study of 150 patients with middle cerebral artery stroke［J］.J Neuroimaging，2011，21(3):229-231.