熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質的變化及臨床意義

作者單位:610021 成都,解放軍452醫院兒科

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熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質的變化及臨床意義

作者單位:610021 成都,解放軍452醫院兒科

楊珍珍,許亞紅,郭特鎏,康英,何業結

[摘要]目的探討熱性驚厥(FC)患兒血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和電解質(鈉、鉀、氯、鈣)的變化及臨床意義。方法選擇46例符合診斷標準的上呼吸道感染合并FC患兒為觀察組,觀察組內依據一次熱程中驚厥發作的次數分為A(1次)組和B(≥2次)組。另選擇40例有發熱癥狀但無熱性驚厥的上呼吸道感染患兒為對照組,分別檢測兩組血清cTnI及電解質水平,并進行比較分析。結果觀察組血清cTnI水平明顯高于對照組(P<0.01),血鈉、血鈣水平明顯低于對照組(P<0.05),而血鉀、血氯水平兩組無明顯差異。觀察組中,B組血清cTnI水平明顯高于A組(P<0.05),血鈉水平明顯低于A組(P<0.01),而血鈣、血鉀、血氯水平,A組與B組無明顯差異。結論熱性驚厥可引起患兒心肌受損,抽搐次數越多,心肌損害越嚴重。電解質紊亂可能是熱性驚厥的重要誘因,低血鈉可能是熱性病程中驚厥多次發作的誘因之一。

[關鍵詞]熱性驚厥；小兒；心肌肌鈣蛋白I；電解質

熱性驚厥(FC)是兒科的常見急癥,是小兒時期最常見的驚厥。在我國0~14歲兒童的發病率為4.4%[1]。 該病一般預后良好,但易復發,且有發生潛在腦損傷的可能,故臨床對該病較為重視。近年來心肌肌鈣蛋白I(cTnI)及血清電解質在熱性驚厥中的變化及作用受到重視。本研究通過對46例熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質(鈉、鉀、氯、鈣)數據資料進行分析,旨在探討熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質的變化及臨床意義,結果報告如下。

1資料與方法

1.1病例資料選擇2014年1~7月我科收治的上呼吸道感染合并熱性驚厥患兒46例作為觀察組,其中男28例,女18例,年齡8個月~6歲；原發病:急性扁桃體炎20例,急性化膿性扁桃體炎13例,皰疹性咽峽炎8例,急性喉炎2例,幼兒急診3例。熱性驚厥診斷采用2009年美國兒科學會診斷標準[2],根據患兒一次熱程中驚厥發作的次數,將觀察組患兒再分為A組(一次熱程中驚厥發作1次)38例和B組(一次熱程中驚厥發作的次數≥2次)8例。另選擇同期有發熱無驚厥且年齡相當的40例上呼吸道感染患兒作為對照組,其中男22例,女18例,年齡8個月~6歲；原發病:急性扁桃體炎21例,急性化膿性扁桃體炎9例,皰疹性咽峽炎7例,急性喉炎2例,幼兒急診1例。兩組臨床資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。入選病例既往無心肌炎、急性肌炎病史,原發疾病為上呼吸道感染；排除有先天性心臟病、營養不良等合并癥患兒。

1.2標本采集觀察組于驚厥發作控制后輸液前,立即采集靜脈血；對照組在發熱期輸液前采集靜脈血。標本采集后立即送檢驗科檢測。

1.3檢測指標和方法采集的血樣應用BECKMAN-COULTE AU2700全自動生化儀測定血清電解質水平,采用BECKMAN-COULTE DXI800全自動微粒子化學發光免疫分析儀測定血清cTnI水平。試劑均由貝克曼庫爾特商貿(中國)有限公司提供。

1.4統計學處理采用SPSS19統計軟件進行分析,數據以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組血清cTnI和電解質水平的比較觀察組血清cTnI水平明顯高于對照組(P<0.01),血鈉、血鈣水平明顯低于對照組(P<0.05),而血鉀、血氯水平兩組無顯著差異。見表1。

2.2觀察組中不同驚厥發作次數患兒cTnI和電解質水平的比較觀察組中,B組血清cTnI水平明顯高于A組(P<0.05),血鈉水平明顯低于A組(P<0.01),而血鈣、血鉀、血氯水平兩組無顯著差異。見表2。

表1　兩組血清cTnI和電解質水平比較

表2　A、B組血清cTnI和電解質水平比較

3討論

熱性驚厥是小兒時期最常見的驚厥原因,其發生率很高,占兒童期驚厥原因的30%[3]。驚厥的發病機制至今尚未完全清楚,目前主流觀點認為可能是腦內興奮、抑制過程失衡,腦神經功能發生紊亂,致大腦運動神經元異常放電所致。兒童免疫系統功能不健全,易發生感染,導致高熱、內環境紊亂,誘發驚厥。小兒熱性驚厥發生率高,還可能與兒童特別是嬰幼兒神經組織發育不成熟有關。

cTnI是惟一存在于心肌細胞中的一種單鏈多肽物質,正常人cTnI血清水平很低[4]。cTnI分子量小,當心肌細胞受損時,cTnI易釋放入血,較早在血中出現,且升高持續時間長。本研究表明,熱性驚厥患兒抽搐后,血清cTnI有不同程度升高,且血清cTnI數值的變化與抽搐的次數呈正相關,提示熱性驚厥可能導致心肌受損,且抽搐次數越多,心肌損傷越嚴重。熱性驚厥患兒出現心肌受損可能與以下機制有關:(1)熱性驚厥發生時,因全身抽搐及呼吸暫停,導致機體出現缺氧,無氧酵解增加,心肌細胞內酸性物質堆積,出現細胞內酸中毒,心肌細胞發生能量代謝障礙,三磷酸腺苷減少,造成心肌細胞受損。當抽搐控制后,缺血心肌恢復血流,又可出現再灌注損傷,心肌細胞損傷進一步加重,甚至死亡。(2)在抽搐應激狀態下,血管內皮素、5-羥色胺等縮血管物質釋放增加,降鈣素基因相關肽等舒血管物質減少,加重心肌缺血缺氧。(3)熱性驚厥患兒大多由上呼吸道感染引起,部分呼吸道病毒感染除了引起呼吸道感染以外,還可累及心肌、中樞神經系統及其他系統[5]。

人體內電解質具有重要的生理功能,維持機體滲透壓和酸堿平衡,維持神經肌肉的應激性和細胞正常的新陳代謝。本研究顯示,熱性驚厥患兒抽搐后,血鈣、血鈉有不同程度降低,表明熱性驚厥患兒易并發低鈣血癥、低鈉血癥,提示鈣、鈉兩種離子的變化可能在驚厥的發生中具有重要作用。

鈣是神經細胞傳導的抑制因子,血中鈣離子正常濃度可維持神經肌肉興奮性,當濃度降低時,使神經與肌膜對鈉離子通透性增高,容易發生除極化,導致驚厥發作[3]。熱性驚厥患兒反復發熱,腦細胞代謝增加,氧耗量明顯增多,抑制細胞膜鈣泵功能,導致鈣離子內流,血鈣濃度下降?；純翰『蠹{差、出汗多,伴有消化道癥狀,更易出現電解質紊亂和酸堿失衡。由于高熱驚厥多發生于嬰幼兒期,該年齡段又是佝僂病的好發年齡。因此,低鈣可能是發熱及高熱驚厥的后果,也可能是機體早已存在,在發熱時成為誘發驚厥的因素[6-7]。

鈉是細胞外液的重要陽離子,其正常濃度可維持細胞內外容量及滲透壓平衡,保持神經細胞的正常興奮性。細胞內外鈉離子的相對濃度變化可影響大腦的功能與驚厥閾值。血清鈉降低時,水由細胞外進入細胞內,使神經細胞水腫,顱內壓增高,重者可致驚厥[3]。反復高熱可引起微循環障礙,導致腦缺血缺氧,而且在驚厥狀態下,腦缺氧更明顯,細胞能量代謝發生障礙,細胞膜鈉泵功能失調,鈉離子向細胞內被動彌散,出現低鈉血癥。同時腦缺氧可刺激腦垂體分泌抗利尿激素,腎臟回吸收水分增加,導致稀釋性血鈉濃度下降。因此,低鈉血癥是熱性驚厥的結果,同時低血鈉又可引起驚厥閾值的降低。本研究發現,同一熱性病程中,驚厥多次發作患兒血鈉水平低于單次驚厥發作患兒,提示低血鈉可能是同一熱性病程中驚厥多次發作的誘因之一。

本研究結果表明,熱性驚厥可引起患兒心肌受損,血清電解質的變化可能是熱性驚厥的重要誘因,低血鈉可能是同一熱性病程中驚厥多次發作的誘因之一。因此,在常規治療熱性驚厥患兒時,積極糾正電解質紊亂、營養保護心肌,對減少驚厥的復發、減輕重要臟器的損傷具有重要意義。

【參考文獻】

[1]胡亞美,江載芳.實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:257-258.

[2]Capovilla G,Mastrangelo M,Romeo A,et al.Recommenda-tions for the management of febrile seizures[J].Epilepsia,2009,50(suppl):2-6.

[3]趙祥文.兒科急診醫學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2010:92-93.

[4]吳南海,黃秀玲,李小新.血清心肌肌鈣蛋白I測定在急性毛細支氣管炎并心肌損害的意義[J].實用醫學雜志,2009,25(9):1434.

[5]張旭艷.急性呼吸道感染患兒心肌酶學觀察[J].數理醫藥學雜志,2001,14(5):410.

[6]胡運新.血清鈉、鈣濃度與小兒熱性驚厥關系的探討(附86例報告)[J].中國煤炭工業醫學雜志,2003,6(4):351.

[7]吳萍,安宇.熱性驚厥患兒60例血清電解質、血糖的監測及臨床意義[J].山西醫藥雜志,2002,31(3):238-239.

(收稿日期:2014-10-21)

文章編號1004-0188(2015)03-0301-03

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.027

中圖分類號R 725.9

文獻標識碼A

通訊作者:郭特鎏,E-mail:kyguotl@126.com