舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

陳　勇　王賽斌(磐安縣人民醫(yī)院內(nèi)科，浙江　磐安　322300)

舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

陳勇王賽斌1
(磐安縣人民醫(yī)院內(nèi)科，浙江磐安322300)

〔摘要〕目的探討舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果。方法120例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按照數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各60例。對照組使常規(guī)治療聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用舒利迭治療。對比治療前后患者血?dú)庵笜?biāo)、生理指標(biāo)、治療有效率、轉(zhuǎn)歸。結(jié)果觀察組治療后1、3 d動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH、血氧飽和度(SaO2)均比治療前有明顯改善(P＜0.05)，治療后同時間點觀察組PaO2、PaCO2、pH、SaO2均比對照組改善明顯(P＜0.05) ;觀察組治療后1、3 d心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血壓(BP)均比治療前有明顯改善(P＜0.05)，治療后同時間點觀察組HR、RR、BP均比對照組改善明顯(P＜0.05) ;觀察組治療有效率93.33％，明顯高于對照組(76.67％，χ2=6.134，P=0.001) ;對照組轉(zhuǎn)插管機(jī)械通氣治療發(fā)生率16.67％，觀察組轉(zhuǎn)插管機(jī)械通氣治療發(fā)生率1.67％，兩組差異顯著(χ2= 8.147，P = 0.000) ;對照組住院時間平均為(30.1±3.1) d，明顯長于觀察組住院時間〔(20.2±3.5) d，t=6.544，P=0.000〕。結(jié)論舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣顯著改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效，值得臨床推廣應(yīng)用。

〔關(guān)鍵詞〕舒利迭;無創(chuàng)通氣;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭

1金華市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科

第一作者:陳勇(1974-)，男，主治醫(yī)師，主要從事臨床內(nèi)科疾病研究。

急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)臨床多見，對患者呼吸系統(tǒng)影響巨大，表現(xiàn)為肺部炎癥引發(fā)的呼吸衰竭，病死率較高〔1〕。合并Ⅱ型呼吸衰竭是臨床較為棘手的問題，使用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療臨床效果較好，但是創(chuàng)傷大，患者治療后生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響，同時治療成本較高。無創(chuàng)通氣對患者創(chuàng)傷小，聯(lián)合舒利迭利于提升治療效果，本文旨在探討舒利迭和無創(chuàng)通氣聯(lián)合治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2011年6月至2012年6月120例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按照數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各60例。對照組男34例，女26例;年齡69～82〔平均(77.54±5.47)〕歲;病史4～22〔平均(16.51±3.48)〕年。觀察組男36例，女24例;年齡65～83〔平均(77.55±6.57)〕歲;病史4～23〔平均(16.29±3.24)〕年。對照組與觀察組患者性別、年齡等基線資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，均衡可比。

1.2治療方法對照組:患者治療前均低流量持續(xù)吸氧，并使用茶堿類藥物平喘，使用糖皮質(zhì)類藥物治療3 d，無創(chuàng)通氣治療，選擇合適的面罩正壓通氣，S/T模式，設(shè)定氧濃度為30％～ 45％，呼吸頻率為14～18次/min，血氧飽和度(SaO2) 90％以上，初始吸氣正壓8～10 cmH2O，初始呼氣正壓4～5 cmH2O，根據(jù)患者潮氣量的變化對吸氣正壓和呼氣正壓進(jìn)行調(diào)整，每日通氣治療時間4～18 h。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合舒利迭治療，在無創(chuàng)正壓通氣過程中霧化吸入，2次/d，早晚各1次，兩組均持續(xù)治療3 d。

1.3觀察指標(biāo)①血?dú)庵笜?biāo):動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH、SaO2;②生理指標(biāo):心率(HR)、呼吸頻率(RR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP) ;③治療有效率〔2〕:顯效:治療后患者臨床癥狀消失，實驗室指標(biāo)恢復(fù)正常，有效:治療后患者臨床癥狀有明顯改善，實驗室指標(biāo)有改善，HR基本正常，無效:患者臨床癥狀、實驗室指標(biāo)均無改善甚至加重;④轉(zhuǎn)歸。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS21.0軟件行t及χ2檢驗。

2　結(jié)果

2.1血?dú)庵笜?biāo)見表1。觀察組治療后1、3 d PaO2、PaCO2、pH、SaO2均比治療前有明顯改善(P＜0.05)，治療后同時間點觀察組PaO2、PaCO2、pH、SaO2均比對照組改善明顯(P＜0.05)。

表1　觀察組與對照組血?dú)庵笜?biāo)對比(±s，n=60)

表1　觀察組與對照組血?dú)庵笜?biāo)對比(±s，n=60)

與治療前比較: 1) P＜0.05;與對照組同時間點比較: 2) P＜0.05，下表同

組別　PaO2(mmHg)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d PaCO2(mmHg)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d對照組　53.24±6.54　79.62±6.451)　81.84±7.211)　53.55±6.64　 91.88±7.141) 2)　94.84±8.171) 2)觀察組　68.54±8.85　66.55±5.74　65.65±6.481)　68.58±8.54　 60.54±6.541) 2)　58.58±5.541) 2)組別　pH治療前　　治療后1 d　　治療后3 d SaO2(％)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d對照組　7.68±1.27　7.35±1.82　7.52±1.251)　7.58±1.51　7.84±1.361) 2)　7.54±1.341) 2)觀察組　79.95±5.52　82.51±6.25　86.54±6.241)　80.55±6.22　 87.64±6.311) 2)　92.54±7.581) 2)

2.2生理指標(biāo)觀察組治療后1、3 d HR、RR、SBP、DBP均比治療前有明顯改善(P＜0.05)，治療后同時間節(jié)點觀察組HR、RR、SBP、DBP均比對照組改善明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3治療有效率觀察組治療有效率93.33％(顯效35例，好轉(zhuǎn)21例，無效4例)，明顯高于對照組76.67％(顯效25例，好轉(zhuǎn)21例，無效14例，χ2=6.134，P=0.001)。

2.4轉(zhuǎn)歸對照組10例患者治療期間病情明顯加重，轉(zhuǎn)插管機(jī)械通氣治療，發(fā)生率16.67％，觀察組1例患者治療期間病情明顯加重，轉(zhuǎn)插管機(jī)械通氣治療，發(fā)生率1.67％，兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.147，P=0.000)。對照組住院時間平均為(30.1±3.1) d，觀察組住院時間平均為(20.2±3.5) d，兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.544，P=0.000)。

表2　觀察組與對照組生理指標(biāo)對比(±s，n=60)

表2　觀察組與對照組生理指標(biāo)對比(±s，n=60)

組別　PaO2(mmHg)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d PaCO2(mmHg)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d對照組　110.57±11.58　 106.57±12.64　 102.35±11.541)　111.49±12.34　 97.31±13.281) 2)　92.33±9.841) 2)觀察組　27.64±4.25　25.34±5.24　23.21±5.371)　28.84±5.28　 23.14±4.341) 2)　19.17±5.371) 2)組別　SBP(kPa)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d DBP(kPa)治療前　　治療后1 d　　治療后3 d對照組　16.84±3.54　15.64±3.87　14.14±3.64　16.47±3.36　14.85±3.14　14.17±3.84觀察組　9.47±2.52　8.14±2.31　8.28±2.341)　9.15±2.84　8.34±2.241) 2)　8.34±2.181) 2)

3　討論

AECOPD患者表現(xiàn)為進(jìn)展性氣道阻塞，患者存在明顯呼吸障礙。因此造成嚴(yán)重缺氧，部分患者合并CO2潴留，對患者生活能力及生存質(zhì)量均有明顯影響，臨床病死率也較高。AECOPD是我國最主要的呼吸衰竭病因，呼吸衰竭容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺性腦病，死亡率高〔3，4〕。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者主要表現(xiàn)為氣道慢性炎癥導(dǎo)致氣道阻力大大增加，患者肺實質(zhì)組織受到廣泛破壞，肺彈性回縮力不足，降低了氣流的驅(qū)動壓強(qiáng)，導(dǎo)致氣道氣流嚴(yán)重受阻，同時患者外周氣道支撐結(jié)構(gòu)被破壞，肺內(nèi)氣體只能部分呼出，致使肺動態(tài)過度充氣，肺泡內(nèi)殘留氣體過量〔5，6〕，表現(xiàn)為正壓狀態(tài)，因此治療主要通過輔助通氣增加患者換氣水平，實現(xiàn)正壓通氣，機(jī)械通氣目前是臨床效果最好的，但是對患者創(chuàng)傷性較大，由于患者多為高齡患者，耐受能力較差，因此治療有一定局限性。

無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣與機(jī)械通氣原理基本一致，主要通過正壓通氣改善患者通氣氧合，緩解患者呼吸機(jī)疲勞〔7，8〕，同時避免了機(jī)械通氣創(chuàng)傷大的缺點，降低了氣道損傷、相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。舒利迭治療近年來逐漸得到臨床應(yīng)用，舒利迭為沙美特羅和丙酸氟替卡松的混合制劑，聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療可以起到很好的協(xié)同作用。本文結(jié)果提示觀察組患者血?dú)庵笜?biāo)改善明顯優(yōu)于對照組，舒利迭中丙酸氟替卡松為糖皮質(zhì)激素類藥物，作用于呼吸道局部，降低中心粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的濃度，進(jìn)而減少炎癥介質(zhì)釋放，改善氣道炎癥狀態(tài)，同時患者延髓呼吸中樞受到興奮刺激〔7，9〕，對頸動脈以及主動脈竇N膽堿受體起到積極刺激作用，對患者呼吸中樞興奮作用明顯，大大增加了呼吸驅(qū)動力，改善了通氣量以及患者缺氧狀態(tài)，減少了CO2潴留。AECOPD患者合并呼吸衰竭時，典型表現(xiàn)為嗜睡甚至較淺昏迷狀態(tài)，舒利迭中的沙美特羅屬于受體激動劑，對呼吸道黏膜作用明顯，利于抑制肥大細(xì)胞介質(zhì)的釋放，從而降低白三烯、呼吸道黏膜組胺的濃度，從而有效改善氣管平滑肌痙攣，加強(qiáng)了呼吸道防御功能，改善了治療依從性，提升了臨床治療效果，本文結(jié)果提示觀察組患者治療有效率明顯高于對照組，同時患者心率、呼吸頻率及血壓更加穩(wěn)定，表明患者使用舒利迭后機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)小，利于治療，同時觀察組患者轉(zhuǎn)機(jī)械通氣發(fā)生率更低，提示無創(chuàng)通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療效果更好，利于患者恢復(fù)，因此住院時間更短。

4　參考文獻(xiàn)

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〔2014-04-18修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

·運(yùn)動醫(yī)學(xué)·

〔中圖分類號〕R563

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2015) 16-4593-02;

doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.16.080