高壓氧輔助治療高血壓性腦出血的臨床療效分析

徐旭然　張守成　徐蓉貞　徐珊珊　江蘇省南京市高淳人民醫院神經內科　211300

高壓氧輔助治療高血壓性腦出血的臨床療效分析

徐旭然張守成徐蓉貞徐珊珊江蘇省南京市高淳人民醫院神經內科211300

摘要目的：觀察高壓氧輔助治療高血壓性腦出血的臨床療效。方法：選擇68例高血壓性腦出血住院患者，隨機分組為高壓氧治療組和常規治療組，其中高壓氧治療組36例，在常規治療的基礎上加高壓氧治療；常規治療組32例，給予常規治療，采用描述性分析、卡方檢驗等統計方法比較兩組的臨床療效。結果：采用高壓氧輔助治療明顯提高治療有效率，降低神經功能損傷評分和致殘率(P<0.01)。結論：高壓氧輔助治療高血壓性腦出血效果確切。

關鍵詞高血壓性腦出血高壓氧療效

腦出血是指非外傷性腦實質內出血，發病率為每年60～80/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%～30%，雖然腦出血發病率低于腦梗死，但其致死率卻高于后者，急性期病死率為30%～40%。現在對于高血壓性腦出血的治療主要以降低顱內壓、控制血壓、亞低溫、預防和及時治療并發癥、手術治療及早期康復治療為主。為明確高壓氧對高血壓性腦出血的確切療效，我科對2013年1月-2014年7月住院期間部分高血壓性腦出血患者進行隨機分組分析，即在常規治療基礎上加用高壓氧輔助治療，與常規治療組比較，結果報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇2013年1月-2014年7月我科住院的高血壓性腦出血患者68例，經頭顱CT檢查確診，排除其他重要臟器病變以及精神病患者，血腫均位于基底節或丘腦處，出血量在30ml以下，其中，基底節區出血45例，丘腦出血23例。采用隨機分組方法，將患者分成兩組。高壓氧輔助治療組(治療組)36例，男22例，女14例，年齡45～76歲，平均年齡61歲。對照組32例，男20例，女12例，年齡40～75歲，平均年齡58歲。兩組患者在年齡、性別、出血量等方面無顯著統計學差異(P>0．01)。

1.2方法兩組患者均給予常規治療，常規治療包括：脫水降低顱內壓，控制血壓，控制體溫，吸氧，腦保護劑，絕對臥床休息，維持水電解質平衡，保持大小便通暢，預防壓瘡、泌尿道及呼吸道感染等并發癥。高壓氧輔助治療組在患者病情穩定后行HBO治療(經過復查CT一旦明確出血停止最早于入院后24h立即開始HBO治療)，具體流程：給予2個標準大氣壓，加壓時間為30min，穩定加壓時間為1h，減壓時間為20min，在穩定加壓過程中給予面罩吸氧2次，中間休息5～10min，1次/d，每周休息1d，10d為1個療程，3個療程后進行評估療效。

1.3評分標準根據MRS(改良Rankin分級)評分標準，分為7個等級：0級，完全無癥狀；1級，盡管有癥狀，但無明顯功能障礙；2級，輕度殘疾，不能完成病前所有活動，但不需要幫助，能照顧自己的事務；3級，中度殘疾，要求一些幫助，但行走不需要幫助；4級，重度殘疾，不能獨立行走，無他人幫助不能滿足自身需要；5級，嚴重殘疾，臥床，失禁，要求持續護理和關注；6級，死亡。其中0～3級生活能基本自理，視為有效。

2結果

2.1兩組患者改良Rankin分級的比較兩組治療前、后Rankin分級差異有統計學意義(χ2=9.87，P<0．01)，見表1。

表1　治療后改良Rankin分級變化情況

注： Rankin分級分為：0～6級。其中0～3級生活能基本自理，視為有效。

2.2兩組患者治療2周后血腫吸收情況的比較高壓氧輔助治療組患者血腫吸收明顯快于對照組(t=5.68，P<0.01)，見表2。

±s,ml)

3討論

3.1腦出血后腦損傷機制腦出血后機體和腦組織發生一系列病理反應，參與機制復雜多樣，包括血腫周圍缺血、凝血酶、血腫占位效應、血紅蛋白、血漿蛋白、水通道蛋白表達、血小板活化、炎性細胞因子和補體及5-HT、內皮素等多種因素，而關于ICH(腦出血)遺傳學研究主要集中在載脂蛋白E等位基因ε 2和ε 4。具體損傷機制如下：(1)凝血酶：凝血酶是一種多功能絲氨酸蛋白酶，是凝血級聯反應的重要組成部分，在腦出血后立刻產生，低濃度凝血酶對神經細胞有保護作用，但高濃度凝血酶對神經細胞則有毒性作用；(2)紅細胞、血紅蛋白和鐵：由于腦內能量衰竭或補體系統激活形成的膜攻擊復合物，導致紅細胞裂解，在腦出血后數天血凝塊溶解，紅細胞裂解參與遲發性腦水腫的形成，甚至造成中線明顯移位，而鐵和血紅蛋白可能通過協同作用促進腦出血后腦組織損傷；(3)炎癥和補體：炎癥反應的重要標志是小膠質細胞活化和白細胞浸潤，腦出血后腦內存在著中性粒細胞和巨細細胞浸潤、小膠質細胞激活及炎癥因子參與為主的炎癥反應，加重了腦損害。炎癥反應也參與基質金屬蛋白酶的生成有關，這些酶在腦出血后上調，一般情況下補體不能通過血腦屏障，但腦出血后補體可作為外滲血的一部分或通過受損血腦屏障進入腦內，補體活化后生成膜攻擊復合物包括C5b-9補體形式，會在細胞膜上形成微孔，從而引起細胞溶解，膜攻擊物也可作用于神經元、膠質細胞和內皮細胞，導致神經元死亡和血腦屏障破壞以及血凝塊中紅細胞溶解，同時，補體激活也造成細胞因子、氧自由基和基質蛋白釋放；(4)谷氨酸：谷氨酸屬于興奮性氨基酸，其具有神經元興奮作用，也有神經毒性作用，其神經毒性作用可能是通過突觸后NMDA受體過度激活導致Ca2+內流來實現，由于細胞內鈣超載，從而引起神經細胞死亡；(5)基質金屬蛋白酶：基質金屬蛋白酶是一組具有降解細胞外間質作用的含Zn2+蛋白酶，在正常成人腦組織內表達水平甚低，它的異常表達與血腦屏障破壞直接相關，是導致血管源性腦水腫和繼發性腦損傷的關鍵因素。

3.2高壓氧治療的高血壓性腦出血原理(1)高壓氧治療可以降低顱內壓、減輕腦組織水腫；(2)高壓氧可以迅速提高正常腦組織及缺血半暗區腦細胞的含氧量，大大的減少變性壞死腦細胞數量，及時挽救了大量瀕死腦細胞；(3)高壓氧治療可以加快血腫的吸收速度，促進膠原纖維及毛細血管的再生，從而促進出血灶的修復；(4)高壓氧可以增加椎基底動脈系統的血流量及氧含量，進而提高腦干及上行網狀激活系統的氧分壓，提高意識障礙患者的意識恢復速度，維持人體基本生命活動；(5)高壓氧可以提高腦組織中(特別是缺血半暗區腦細胞)超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶以及過氧化氫酶的含量，增強自由基清除和抗氧化功能，減輕再灌注損傷、抑制炎癥反應和腦細胞凋亡，保護腦細胞；(6)高壓氧還可以抑制細菌的增長，對中風后泌尿系、呼吸道等部位的繼發感染起到預防及治療作用。

高壓氧治療基礎就是通過加壓為缺血半暗帶區的腦組織供氧，它同時還起到清除自由基、促進血腫吸收及病灶修復、改善腦細胞代謝、提高上行網狀激活系統和腦干的氧分壓、抑制細菌生長等作用。本文表明，高壓氧輔助治療高血壓性腦出血效果顯著，所以，對于高血壓性腦出血患者，在脫水降顱壓、腦保護、控制血壓等常規治療基礎上，一旦出血停止，應該盡早給予高壓氧輔助治療，因為這樣會大大提高腦出血患者的血腫吸收速度，降低了腦出血患者的病死率和致殘率，提高了患者的生活質量。

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(編輯楊陽)

收稿日期2014-08-18

中圖分類號：R743.34

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)06-0748-02