冠心病無癥狀心肌缺血的臨床特點

劉　英　河北省廊坊市武警學院醫院　065000

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冠心病無癥狀心肌缺血的臨床特點

劉英河北省廊坊市武警學院醫院065000

摘要目的：探討冠心病(CHD)患者無癥狀性心肌缺血(SMI)的臨床特點。方法：對104例CHD患者進行動態心電圖(AECG)監測及血清鉀、鎂及C-反應蛋白(CRP)測定，并與對照組(42例)對比分析。結果：CHD組104例中95例(91.3%)出現了ST段壓低，共296陣次，其中SMI發作269陣次，有癥狀發作27陣次。對照組42例中僅2例(4.8%)有4陣次ST段壓低，均為SMI。兩組SMI及有癥狀性心肌缺血時均伴有心率快，平均心率SMI低于有癥狀心肌缺血。且心肌缺血程度及持續時間與心率變化呈正相關(P<0.01,P<0.05)。結論：CHD組及對照組SMI明顯高于有癥狀心肌缺血，其特點與預警機制的缺陷、中樞神經系統和外周神經的改變及冠脈疾病患者炎癥應答的不同方式相關。

關鍵詞冠心病心肌缺血無癥狀性

冠心病常有心肌缺血，伴有胸痛，有時又無胸痛。盡管疼痛閾值的個體差異可部分解釋痛覺的差異性，但日常活動或者勞累、情緒激動后SMI的確切發生機制尚不明確，筆者對此問題做了初探，報道如下。

1對象與方法

1.1對象搜集本院住院或門診CHD患者104例(心梗10例，穩定型心絞痛80例，不穩定型心絞痛14例)，其中男56例，女48例；年齡60～76歲，平均年齡(66±6)歲。均符合1979年WHO冠心病診斷標準。除外完全性左束支傳導阻滯、預激綜合征及心臟瓣膜病者。對照組42例為無冠心病者，其中男24例，女18例；年齡61～80歲，平均年齡(68±5)歲。

1.2方法對所有受檢者均測定血清鉀、鎂及C-反應蛋白(CRP)；采用美國惠普公司產32400B型DCG儀，選擇MV1、MV5導聯，全程連續記錄24h動態心電圖。參照監測日志(日常生活記錄、相關癥狀及癥狀發生的準確時間)測定平均心率，缺血發作時心率；觀察缺血時間段，持續缺血時間及ST段改變時是否伴有心絞痛以及與生活狀態的關系。

1.3診斷標準用目前AECG診斷心肌缺血的標準判斷：(1)以ST段水平或下斜型壓低≥1mm；(2)且持續1min以上；(3)2次缺血發作至少間隔1min以上；(4)排除其他原因所致ST段變化及假性ST段變化，列為心肌缺血。

1.4統計學處理應用SPSS12.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1缺血發生率CHD 104例中，其發生缺血性ST段下移≥0.05mV者95例共296陣次，其中SMI發作269陣次(90.9%)，有癥狀發作27陣次(9.1%)；95例心肌缺血每例24h內ST段深度為0.05～0.5mV，平均深度(0.2±0.05)mV。對照組有2例(4.8%)出現4陣次ST段壓低，均為SMI。

2.2缺血發生情況SMI多發生于日常活動中，勞累或情緒激動后占63.5%，安靜或睡眠中占27.5%。有癥狀心肌缺血發生在勞累和睡眠中分別為6.6%和2.4%；CHD組和對照組SMI明顯高于有癥狀心肌缺血(P<0.01)。心肌缺血大多數發生在白天，尤其是6～12時發生222陣次，占75%；而夜間發生較少，尤其是0～5時僅發生9陣次，占3%。

2.3SMI與有癥狀心肌缺血時心率及心肌缺血持續時間的比較見表1。

表1　心肌缺血時及其前后心率、缺血持續時間比較(±s)

表1　心肌缺血時及其前后心率、缺血持續時間比較(±s)

組別ST段壓低陣次ST段壓低前心率(次/min)心肌缺血時心率(次/min)ST段壓低開始ST段壓低最深ST段恢復正常時心率(次/min)心肌缺血持續時間(min/次)SMI26965±279±8* 85±6*71±2Δ13.2±2.53有癥狀心肌缺血2776±281±9 97±6.6 79±3 33.3±2.93

注： 兩組比較，*P<0.01，ΔP>0.05。

2.4兩組實驗室檢測結果CHD組和對照組血清鉀分別為(4.1±0.8)mmol/L與(3.9±1.1)mmol/L(P>0.05)，血清鎂分別為(0.91±0.42)mmol/L與(0.88±0.51)mmol/L(P>0.05)；心肌缺血CRP分別為(3±0.05)mg/L與(1±0.5)mg/L(P<0.01),鉀、鎂與心肌缺血無關，CRP陽性率與心肌缺血程度呈正相關。

3討論

SMI系指解剖上有明顯冠脈病變，有心肌缺血的客觀指標，但不伴有心絞痛的心肌缺血或與心肌缺血有關的主觀癥狀，又稱隱型冠心病，是冠心病的重要臨床類型[1]。結果顯示：(1)心肌缺血完全無癥狀，在對照組中約占4.8%。可能與其年齡較大，心臟老化，冠脈血流儲備力降低有關。或與老年人疼痛閾值上移或對疼痛耐受性增加有關。(2)心肌梗死后仍有無癥狀心肌缺血發作，大約占心肌梗死總數的1/3,其中20%～30%可以檢出ST段降低，而沒有癥狀。(3)心絞痛患者合并有無癥狀性心肌缺血，大多數冠心病患者屬這一類型。60%～80%的穩定、勞力型心絞痛患者，可有頻繁的心肌缺血發作，在全部心電圖ST段降低中，多達75%為無癥狀性，在不穩定型靜息性心絞痛患者中，無癥狀心肌缺血發作頻率更高(91.3%)。可見SMI遠較有癥狀心肌缺血為多，說明胸悶、心前區疼痛等癥狀并非心肌缺血的一項敏感指標。

冠心病SMI的發生機制尚不完全清楚，目前認為與多種因素有關：(1)心肌缺血面積小，持續時間短，缺血程度輕，有側支循環建成，引起疼痛刺激較弱，未能達到一定程度而引起疼痛。本SMI組心肌缺血持續時間明顯短于有癥狀組，提示心肌缺血持續時間是該類心肌缺血發作是否伴有心絞痛的基本因素。(2)痛覺感受系統異常，根據閘門理論疼痛被限制在脊髓水平未能傳至大腦，患者未感到疼痛。(3)“心絞痛警報系統”缺陷的結果，發現急性心肌梗死病人血中β內啡肽及腦啡呔的水平均高于有癥狀者，提示內源性的鎮痛樣物質在SMI中起重要作用。結果顯示：冠心病患者SMI發作陣次是有癥狀性心肌缺血的9.96倍。可能是上述原因所致SMI患者發作時感覺不到疼痛，無法提醒患者采取相應措施，故發作陣次較多[2]。此外，抗炎因子水平的明顯增加可能是SMI的機制之一[3]。觀察可見：血漿CRP濃度冠心病組明顯高于對照組，且CRP水平與心肌缺血程度呈正相關。證實CRP作為炎癥反應標志物，在動脈粥樣硬化發生發展的各個階段都起著重要作用，對心肌缺血閾值有一定影響[4]。

觀察顯示：SMI時平均心率較癥狀性心肌缺血為低，且兩者差異有統計學意義(P<0.05)。當心率增快時，心肌耗氧量也增加，而冠心病患者冠脈狹窄或部分分支閉塞，血流量減少，導致心肌血液供求矛盾加劇，從而產生癥狀性心肌缺血，故心率增快是冠心病心肌缺血的觸發因素，并進一步影響已減退的冠脈血流儲備而致心率加快，如此造成惡性循環。至于心肌缺血時心率增快的原因也可能與交感神經活性增高引起血清去甲腎上腺素釋放增高有關，用美多心安治療可減少心肌缺血發作的頻率，也提示了交感神經的這一作用。近來研究發現，當心率減慢時，血流速度也減慢，導致血小板凝聚性增加，心肌灌注量降低，從而誘發SMI的發生[2]。

觀察顯示：SMI發生有明顯的晝夜規律，集中發生在白天6～12時，且多見于患者運動劇烈或情緒激動時，與運動誘發的心肌缺血相似，說明心肌需氧量增加是不可忽視的原因之一。而夜間0～5時出現最少，說明并非心肌耗氧量增加所致，而可能與冠脈供血減少而引起供氧量平衡失調有關。提示無胸痛癥狀不能排除缺血性心臟病。研究證明，患有穩定性冠脈疾病，且日常生活中有隱匿性心肌缺血及運動誘發的心肌缺血者，不易引起醫患重視，往往得不到及時正確的指導和防治,發生急性心臟事件的危險性大[5]。表明就心臟事件來說，無痛性心肌缺血與有癥狀心肌缺血的臨床意義相似，一旦證實有持續性心肌缺血存在，即使心絞痛已被消除或從無癥狀，亦應開始進一步的藥物治療或血運重建治療，直到缺血被糾正。

參考文獻

[1]陳永梅，王超英，孫海玲.動態心電圖對冠心病無癥狀心肌缺血的觀察〔J〕.實用心電學雜志，2003，12(4)：313.

[2]朱昱思，朱秀麗，黃德美，等.動態心電圖對無癥狀心肌缺血的診斷價值〔J〕.武警醫學，2009,20(1)：61-62.

[3]李建軍.無痛性心肌缺血與炎癥〔J〕.臨床內科雜志，2009，26(1)：11-12.

[4]嚴江濤，汪道文.C反應蛋白與心血管疾病〔J〕.臨床內科雜志，2009，26(1):5-7.

[5]杜新平，孫曉斐，叢培玲.硝酸甘油對勞力性心絞痛后無癥狀心肌缺血的影響〔J〕.臨床心血管雜志，2002,18(10)：537.

(編輯雅文)

收稿日期2015-04-19

中圖分類號：R541.4

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)18-2456-02