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紅細胞分布寬度對急性冠脈綜合征預后風險分級的評估
萬楠,孟冬婭,王璐,鄭偉,胡曉芳*
(沈陽軍區總醫院 檢驗科,遼寧 沈陽110016)
紅細胞分布寬度(RDW)是反映外周血紅細胞大小異質性的指標,數值越大則反映紅細胞大小不一、差異越大,產生的原因通常是其成熟或降解過程發生障礙所引起的[1]。RDW一般與平均紅細胞體積(MCV)聯合應用,臨床常用于貧血的初步診斷與鑒別診斷[2]。近年來,研究發現,RDW增高可以作為慢性心力衰竭患者死亡和預后風險分級的獨立危險因素[3],但是對于急性冠脈綜合征病人預后評估的價值卻鮮有報道。RDW作為常規血液分析報告的一項指標,且是每一個病人入院檢查的常規項目,結果獲得方便、快捷,也不增加費用,通過這種常規檢查結果能對ACS病人的預后價值進行判斷,就顯得尤為有意義。因此,我們研究的目的分析RDW對急性冠脈綜合征患者在預后風險評估上的價值,闡述兩者之間的聯系以指導臨床。
1材料與方法
1.1一般資料所有病人來源于2012年4月-2013年6月在我院全軍心血管研究所就診并診斷為急性冠脈綜合征的患者,其中男性224名,女性91名,平均年齡60.9歲。診斷標準:參照2000年歐洲心臟病協會/美國心臟協會(ESC/ACC)診斷標準[4,5]。排除標準:確診血液系統疾病;惡性腫瘤、放化療及器官移植史病人;嚴重感染者;自身免疫系統疾病者。
1.2.1實驗室檢查所有病人入院前,抽取靜脈血立即送檢進行實驗室檢測。血紅蛋白和RDW采用貝克曼庫爾特780全自動血液分析儀檢測,試劑為原裝配套試劑;胱抑素C檢測試劑由北京九強公司提供;尿素、肌酐檢測試劑由成都邁克生物科技有限公司提供;超敏C反應蛋白及血脂(膽固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白)、血糖、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),由日本積水醫療株式會社提供試劑,所有測試項目全部在日立008(羅氏模塊)全自動生化分析儀上完成,操作嚴格按照說明書進行。血漿肌鈣蛋白T檢測儀及試劑均由羅氏公司提供。
1.2.2研究方法根據所有患者入院測定的RDW,按中位數法分為兩組:RDW≥12.7%和RDW<12.7%,所有病人通過電話隨訪,平均隨訪時間為12個月。終點事件定義:①患者出院后由于各種原因導致的病理性死亡;②患者由于心衰或者再次心梗而入院。所有終點事件由我院心內科主治醫生來判斷。

2結果
2.1一般資料比較兩組資料在年齡、性別、高血壓史、吸煙史以及實驗室檢測指標的比較見表1。

表1 兩組病人的一般臨床資料和實驗室指標比較
*P<0.05
2.2Kaplan-Meier生存分析結果顯示,RDW≥12.7%組的病人明顯比RDW<12.7%組發生更多的終點事件,差異具有統計學意義,P=0.025,也即是RDW≥12.7%組病人將承擔更多的死亡或相關心血管事件復發的風險,預后不良(圖2)。

圖1 Kaplan-Meier生存分析
3討論
急性冠脈綜合征(ACS)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不穩定型心絞痛(UA),全世界每年有超過七百萬人被診斷為ACS[6]。由于它可以導致死亡以及其它心肌缺血性疾病,所以對這種病人的風險分級以及預后判斷就變得尤為重要[7]。RDW是反映紅細胞大小差異性的指標,可用于貧血的初步診斷和鑒別診斷。目前已經證實,RDW可以作為慢性心力衰竭預后的獨立預測因子[3],但與ACS預后風險分析的聯系還沒有明確。
我們的研究揭示了RDW與ACS患者預后風險分級的關系,在RDW較高的患者中有著更高的死亡或心血管相關疾病復發風險,其發生的機制可能是由于貧血狀態降低了機體對心肌細胞的氧輸送,導致心肌細胞發生形態和功能的改變,增加病人的死亡風險。有些研究表明RDW可以反映機體的炎癥水平和應激狀態,炎癥物質可以干擾紅細胞的生成、影響紅細胞的半衰期和降低膜的穩定性,從而導致不良心血管事件的發生[8]。Perlstein[9]研究中揭示了炎癥與紅細胞形態的相關性,推測RDW與死亡風險的關系主要由于體內炎癥因子作用抑制骨髓造血功能和促紅細胞生成素,影響鐵代謝,從而影響紅細胞發育成熟過程。Ferrucci[10]通過檢測多種炎癥細胞因子發現,在老年人非貧血群體中,炎癥狀態下往往存在較高的血紅蛋白濃度,而在貧血人群中恰恰相反,這就提示我們炎癥前狀態血紅蛋白增
加是機體為了維持正常血紅蛋白濃度的一種補償機制,而當這種機制失代償后,機體就會出現貧血。實驗的局限性在于研究的人群數量還過于狹窄,但是RDW與ACS患者預后的相關性與其它報道基本一致,為了確認這種相關性還需要在更大人群范圍進行確認。
我們的研究表明,RDW增高或貧血可以作為ACS患者預后風險分級的一項指標,尤其是對一些醫療水平較差的基層醫院,對ACS患者及時進行危險分層和預后評估,減低死亡率和提高病人生活質量有重要的意義。
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(收稿日期:2014-05-08)
文章編號:1007-4287(2015)05-0824-02
*通訊作者