牛碘紊亂癥的病因、診斷與防治

牛碘紊亂癥的病因、診斷與防治

趙素珍

(遼寧省興城市動物衛生監督所125100)

1病因分析

碘在機體的唯一功能作用，就是組成激素三碘甲腺原氨酸(T3)，T3控制著基礎代謝率。該激素的形成是通過四碘甲腺原氨酸(T4)的去碘作用形成，是甲狀腺合成的生理失活形式。日糧中缺碘或吞食了致甲狀腺腫物而損害了碘代謝，可致紊亂。在冬季氣溫較低的地區，對碘的需求可能隨每千克活體重的能量消耗而增加，從而使新生犢牛極易患碘紊亂癥。碘缺乏時，可激活數種脫碘酶而增加引發碘紊亂癥的危險。攝入某些植物，如豆科植物、蕓薹以及副產品，無機生氰的致甲狀腺腫物，使瘤胃生成硫氰酸鹽，從而損害甲狀腺攝取碘。有機硫尿嘧啶類致甲狀腺腫物可影響甲狀腺中的碘進入T4，并在組織中影響其轉運到T3。接觸上述兩類致甲狀腺腫物可增加碘紊亂的危險性，而只有前一種形式的紊亂可通過添加碘而加以預防。

2臨床癥狀

碘缺乏不等同于甲狀腺腫，新生犢牛卻具有最常見的表現，缺碘也可特異性地影響腦部發育，而對生長、生育、泌乳量和皮膚及其附屬物的影響為非特異性的。

3尸體剖檢

甲狀腺增生是機體對碘缺乏的適應性反應，毫無疑問，這提供了可能缺碘的第一證據。從臨床意義而言，慢性病例出生前后碘缺乏，甲狀腺增生是整體的，沒有必要稱取其重量。很難準確說明碘缺乏的程度及其相應變化。碘缺乏可致甲狀腺重量達到0.79g/kg活體重，而不引起死產。肉母牛添加碘可明顯降低甲狀腺的重量，但犢牛死亡率和死產率并不下降。合理的解釋則需要一個0.3~0.8g/kg活體重的臨界值。因一般性水腫而引發難產性創傷時，甲狀腺重量可能會發生假性增加。

4診斷

甲狀腺素：T4通過結合到蛋白質而轉運到血漿，但血液中的濃度作為功能性碘水平的指標卻不可信。正確評價碘功能障礙需測定T3、T3∶T4比率以及因碘缺乏而由垂體分泌的促甲狀腺素(TSH)。檢出血流中TSH濃度升高，表明動物需要更多的T3，從而促使甲狀腺增加激素合成。試驗表明，測定T4不現實。給妊娠小母牛飼喂足夠低碘的日糧，新生犢牛的甲狀腺重量與補碘對照組相比可增加2.5倍。兩組間母牛和子代牛血漿T4濃度沒有顯著差異，平均值在正常范圍內。

血清碘：整體檢測該元素或通過檢測血清中可沉淀蛋白質、丁醇濃縮形式檢測該元素，但已確診為臨床或亞臨床缺乏的病例很少進行檢測，且診斷范圍僅是暫時設定的。碘過量與補碘不足相比，各種參數更易檢測。

甲狀腺碘：甲狀腺碘濃度極大地反應了甲狀腺球蛋白的碘含量，這是儲存的碘。因為在發生細胞變化之前，儲存的碘可被消耗，細胞變化增加了甲狀腺的體積，僅通過組織中碘的濃度來判定腺體總碘量是有局限性的。

乳碘：牛乳中的碘濃度與碘攝入量成線性相關，且也已證實在母羊具有一定的診斷價值。國外學者推薦乳碘值<25ug/L,表明母牛缺碘，這比母羊的乳碘值低，可能與臨界范圍重復。

組織學標準：TSH刺激甲狀腺時，該器官發生細胞超微變化。首先，以膠體形式儲存的過剩甲狀腺素被排出，雖然消耗很完全，但這并不意味著這種變化已經發展到臨床階段或危及生命的階段。隨著儲存的甲狀腺球蛋白被消耗，生成甲狀腺素的上皮細胞首先在數量上增加，而后在體積上增大，隨后發生肉眼可見的具有臨床意義的甲狀腺腫。正常犢牛出生時的甲狀腺可發生增生，可能是由于產犢延時產生應激引起的。

5防治

應對先天性甲狀腺腫加以預防，因為治療沒有效果，只有年齡較大的動物發生慢性碘紊亂時，治療才會奏效。單純的硫氰酸誘導的碘缺乏，可在碘鹽中添加無機碘添加劑加以預防。緩釋丸劑正在開發中，而長效的非腸道給藥已使用較久，盡管在一些國家因未及時更新產品注冊而無法獲得。使用經選育的芥子油苷含量低的品種及其副產品，可避免有機促甲狀腺腫素誘發的疾病。對隔離動物的瘤胃微生物系統進行調控，可控制灌木中的含羞草氨酸合成內源性的促甲狀腺腫素。