MODS患者血清PPARγ變化研究*

徐 飛，喬 萬

(1.陜西省漢中市3201醫院急診科，陜西 漢中 723000 2.西安交通大學第二附屬醫院急診科，陜西 西安 710004)

多器官功能障礙綜合征(MODS)通常是指患者在嚴重創傷、感染等疾病過程中，出現多器官(系統)急性功能障礙，具有繼發性、進行性、順序性的特點［1］。近年研究發現，PPARγ具有一定的抗炎調節作用，在可能參與MODS的發生和發展［2］，為研究MODS患者血清PPARγ變化情況本文分析血清PPARγ變化與MODS治療進展的關聯性，現將相關情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取我院2013年9月至2014年9月收治的25例MODS患者為研究對象，患者均為MODS確診病例，失血性休克8例，膿毒癥7例，手術創傷后6例，心臟復蘇后4例，其中男性16例，女性9例，患者年齡 29～71 歲，平均年齡為(48.5±11.4)歲，排除死亡病例。以25例健康志愿者為對照組，其中男性14例，女性11例。所有入組者對研究情況均知情，并簽署知情同意書。

1.2 檢測方法

1.2.1 主要儀器:采用湖南湘立公司生產的TGL20M型高速低溫離心機;三洋公司生產的MDF－U53V型超低溫冰箱;德國eppendorf(艾本德)生產的的移液器;上海成順儀器儀表有限公司生產的JC303型電熱恒溫箱;賽默飛世爾公司生產的THERMO Varioskan Flash全波長多功能酶標儀;上海源葉生物科技有限公司生產的人PPARγELISA檢測試劑盒。

1.2.2 血清提取:MODS 患者入院后 1d、7d、14d 清晨空腹抽取靜脈血4mL，放入促凝管，凝集60min以后，以每min3000轉速進行10min離心血清提取，提取血清后放入EP管，置于低溫冰箱備用［3］。

1.2.3 實驗方法:進行20min室溫平衡后，取出鋁箔袋中的板條，設置樣本孔、標準品孔和空白孔。首先在樣本品孔加入10μL樣本，再加稀釋40μL的樣本稀釋液，在樣本孔和標準品孔加入100μL HRP標記的檢測抗體，封孔后恒溫溫育60min。棄去液體并吸干后，在孔中計入洗滌液，再次吸干，反復進行5次洗板，加入底物50μL，避光溫育15min。在孔中加入50μL終止液，并在450nm波長處測量OD值。根據OD值計算出酶標方程，通過濃度與OD值列出方程式y=0.177x～0.078，據此測算出患者血清 PPARγ的濃度(pg/mL)。

1.3 統計學處理:采用SPSS17.0統計軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

MODS患者血清PPARγ明顯高于正常值，入院1d 患者血清 PPARγ 為(41.61±24.54)pg/mL，入院 7d患者血清 PPARγ 為(32.51±17.82)pg/mL，入院 14d患者血清 PPARγ 為(18.41±11.59)pg/mL，隨入院治療時間增加患者PPARγ呈現逐步下降趨勢，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表 1。

表1 兩組患者血清PPARγ情況比較(pg/mL)

3 討論

MODS多為患者嚴重組織損傷或感染后出現，在患者炎癥反應異常時，炎癥反應可表現為損害性，并可導致患者多器官(系統)衰竭［4］。嚴重感染性疾病和創傷均可導致患者免疫炎癥紊亂并導致MODS。MODS發病危重兇險，發病機制比較復雜，一般認為是炎癥反應的結果，有研究表明毒素釋放和創傷并非患者器官(系統)衰竭的直接誘因，機體受損失刺激和細菌毒素侵襲后大量內源性抗炎介質釋放可能為MODS發病的主因［5］。

Issemann等發現的過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator－activated receptor，PPAR)具有基因表達調節作用［6］，可分 PPARα、PPARβ、PPARγ三種類型，PPARγ作為核內受體轉錄因子超家族成員在多種生物效應中調節作用十分關鍵，是一種和代謝調節關系較緊密的配體激活核內受體轉錄因子，在炎癥反應、血壓調節、能量代謝、細胞分化等方面均具有十分重要的作用。與配體結合后，PPARγ可在核內受體信號轉導下，發揮一定的下游靶基因的轉錄一致作用，有減弱作用細胞因子的表達的作用，可發揮一定的下抑炎作用。本研究結果顯示，MODS患者血清PPARγ濃度較高，考慮 PPARγ配體可能對減少MODS損害有益。而隨著治療時間的增加和病情的好轉，MODS患者血清PPARγ呈現逐步下降趨勢，考慮PPARγ可能為MODS的炎癥調控點，具有一定的細胞內信號轉導作用。

［1］ 孫藝鑄，王靜，戴琳，等.MODS大鼠外周血單個核細胞內核因子－κB和過氧化物酶體增殖物激活受體－γ的表達［J］.中華臨床醫師雜志，2008，2(4):440～446.

［2］ 喬萬海，屈莉，師猛，等.MODS大鼠外周血中 PPARγ與TNF－α和IL－10動態變化的研究［J］.第四軍醫大學學報，2009，30(8):690～693.

［3］ Matsuda N，Hattori Y，Takahashi Y，et al.Therapeutic effect of in vivo transfection of transcription factor decoy to NF－kappaB on septic lung in mice［J］.Am Physiol Lung Cell moL Physiol，2004，287(6):1248～1255.

［4］ 喬萬海，王靜，師猛.羅格列酮對脂多糖誘導的多器官功能障礙綜合征大鼠保護作用的研究［J］.中國急救醫學，2007，27(6):550～552.

［5］ 張莉莉，李敬誠，王景周，等.PPAR2γ在高血壓血管平滑肌細胞表型轉化中的作用［J］.第三軍醫大學學報，2009，31(4):311～314.

［6］ 龍璐，王平芳.過氧化物酶體增殖物激活受體及其調控脂肪細胞分化的研究進展［J］.中國全科醫學，2006，9(1):68～70.