腎周間隙CT異常表現(xiàn)對急性腎梗死的診斷價值

張云泉，宋凌恒，禹智波,喬 清，李福鎖,李錦青

腎周間隙（perinephric space，PS）的 CT 表現(xiàn)在急性胰腺炎等疾病CT診斷中被高度重視，如橋隔增厚、腎前筋膜增厚、腎周間隙內脂肪呈斑片狀密度增高影等。但是，在急性腎梗死（acute renal infarction，ARI）CT 診斷中，PS 的 CT 表現(xiàn)往往被忽略。ARI因發(fā)病率低和缺乏特異的臨床表現(xiàn)而易漏診和誤診。筆者觀察到，ARI時，PS可出現(xiàn)異常表現(xiàn)，CT平掃有時較腎臟本身的梗死灶更明顯。本研究回顧性分析9例ARI病例臨床資料，分析ARI時PS的CT表現(xiàn)，以期提高CT平掃對急性腎梗死的診斷率。

1 資料與方法

1.1 病例資料 本研究9例ARI患者中，2例是本院收治、7例為收集外院2012～2014年的病例；其中男 例，女 例，年齡 歲；病程2～3 d 7例，1 d和10 d各1例。因腰腹部疼痛疑診腎或輸尿管結石、胰腺炎、膽囊炎、闌尾炎等而來院就診。8例為急性持續(xù)性腰腹部疼痛，1例為胸部持續(xù)性疼痛；6例有不同程度的腎區(qū)叩擊痛、腹部壓痛。6例發(fā)病時出現(xiàn)惡心嘔吐，就診時4例低熱，5例有不同程度的血壓增高，無一例出現(xiàn)肉眼血尿。所有病例腹部CT掃描時均未發(fā)現(xiàn)急性膽囊炎、急性胰腺炎、急性闌尾炎、腎或輸尿管結石等征象，隨后的臨床隨訪也未發(fā)現(xiàn)這些疾病。本組9例既往有冠心病心房顫動4例（其中1例發(fā)生心肌梗死），風心病及右腎癌切除術后1例，擴張型心肌病1例，高血壓病及糖尿病1例，腎挫傷病史1例。

1.2 實驗室檢查 發(fā)病后 1～3 d檢查，7例白細胞、8例血清乳酸脫氫酶 （LDH）有不同程度升高，6例腎功能異常，6例尿常規(guī)顯示有尿蛋白 （+～++），3例有鏡下血尿。

1.3 CT檢查 發(fā)病后 2～3 d檢查7例，1 d和10 d檢查各1例。CT掃描采用GE Hispeed DX/I檢查2例，采用Siemens Sensation 16檢查7例，全部病例均作了腹部平掃及增強掃描。層厚5～10 mm，螺距為1.0，掃描范圍從膈頂至髂棘平面；增強掃描采用高壓注射器，從患者肘靜脈以3 mm/s速度注人碘海醇；用腹部軟組織窗和脂肪窗觀察。使用LEONARDO工作站行血管三維后處理。由兩名副主任醫(yī)師讀片。

2 結果

2.1 腎臟改變 CT平掃2例右側腎臟影增大、密度降低；1例右腎缺失、左腎增大，密度未見異常；6例雙側腎臟CT平掃未見異常。CT增強掃描，單側腎發(fā)生梗死5例，雙側4例，共累及13側腎臟。2例表現(xiàn)為右全腎各掃描期時相廣泛性無明顯強化，內僅見少量條索狀強化影，腎盂內未見造影劑影，診斷右腎廣泛性腎梗死；3例表現(xiàn)為腎臟內約2～4個腎段區(qū)的扇形、多發(fā)錐狀無強化區(qū)，診斷為大面積腎梗死，其中1例腹主動脈夾層累及雙腎大部，其他累及左腎中上部、右腎中下部各1例；1例為雙腎中部、1例左腎中部大小≤3 cm的楔狀無強化區(qū)，診斷為局灶性腎梗死。2例為左腎中上部、中下部的大面積腎梗死，同時合并右腎下極的局灶性腎梗死。

2.2 腎周間隙CT表現(xiàn) 2例右腎廣泛性腎梗死、1例雙腎大面積腎梗死PS脂肪密度彌漫性磨玻璃樣增高、小斑片狀高密度影，橋隔及腎前后筋膜彌漫性增厚腫脹； 例左側、 例右側大面積腎梗死病例，梗死灶相鄰區(qū)PS出現(xiàn)不同程度的局部性脂肪密度磨玻璃樣增高、小斑片狀高密度影，橋隔增厚腫脹，其中鄰近水腫區(qū)左右腎前后筋膜增厚腫脹各1例、1例左側腎前筋膜增厚腫脹，1例左側腎前后筋膜未見增厚腫脹。5側局灶性腎梗死病例（其中2例3側局灶性梗死，2例為大面積梗死伴局灶性梗死），4側PS未見異常，1側右腎下極相鄰梗死區(qū)PS內出現(xiàn)小片狀高密度影，橋隔輕度增厚，腎前后筋膜無增厚腫脹。所有病例腎旁前后間隙未見積液改變，PS增強掃描未見明顯強化改變。

2.3 伴發(fā)其他腹部CT改變 腹主動脈夾層血栓形成累及雙腎動脈1例；胰腺癌伴左肝轉移，脾動靜脈受累、腹膜后多發(fā)淋巴結轉移包繞左腎動靜脈1例；右腎動脈及腹腔干血栓形成1例；腹主動脈壁多發(fā)性斑塊3例；肝淤血改變1例；左腎動脈瘤1例。

3 討論

3.1 急性腎梗死病因 ARI是指腎動脈主干及分支栓塞或血栓形成，導致動脈管腔狹窄或閉塞，造成腎廣泛性或局部腎組織缺血壞死，從而影響腎功能的一種疾病。ARI很少發(fā)生于健康無基礎疾病的患者，本組8例均有基礎疾病病史。栓子脫落是造成ARI的主要原因，相關危險因素有心房纖顫、心臟瓣膜病、冠心病等[1]。血栓形成也是ARI的另一原因，如高脂血癥、腎動脈病變（硬化、狹窄、發(fā)育不良、動脈瘤、外傷）以及自身免疫性疾病。ARI臨床表現(xiàn)及實驗室檢查無特異性，常誤診為腎絞痛、胰腺炎、膽囊炎、闌尾炎等[2-3]。本組9例CT檢查前臨床無一例明確懷疑為ARI。

3.2 急性腎梗死CT直接征象 腎動脈栓塞和血栓形成導致腎缺血或缺血性壞死，壞死的嚴重程度、壞死范圍與受累腎動脈的部位有關。如一側腎動脈主干阻塞，則產(chǎn)生一側腎臟廣泛性壞死；腎動脈分支阻塞，則該分支相應部位發(fā)生缺血性壞死，壞死區(qū)呈楔狀、切面為扇形。張繼偉等[4]報道，腎梗死區(qū)CT平掃為低密度影。本組13側腎臟梗死灶，CT平掃僅見2例全腎梗死者腎臟密度降低、腎影增大，其余梗死灶呈等密度、難以顯示，與王立非等[5]報道相似。本研究結果支持趙殿輝等[6]報道的腎梗死灶缺少密度對比，CT平掃往往難以顯示的觀點。CT診斷急性腎梗死主要依靠增強掃描。廣泛性梗死表現(xiàn)為腎臟廣泛性無強化區(qū)，其內可見少量條索狀強化影，腎盂內未見造影劑影；局灶梗死表現(xiàn)為增強掃描病灶無強化，與周圍正常組織界限清楚，多呈楔形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為腎臟表面，CT診斷準確率為80%～100%[2-3]。

3.3 急性腎梗死的CT間接征象——腎周間隙異常

PS由腎前筋膜、腎后筋膜及內側的髂腰肌筋膜圍成，內有腎上腺、腎、輸尿管和出入腎門的血管及腎周脂肪組織。PS脂肪層含血管、淋巴網(wǎng)及交叉分布的纖維薄片，Kunin等[7]命名為橋隔，并按照走行分為連接腎被膜與腎筋膜、連接腎被膜及連接前后筋膜的橋隔組，有分割、引流作用，正常時CT不能顯示。

腎梗死后PS異常CT表現(xiàn)：PS積液，密度增高，呈磨玻璃樣改變。由于橋隔的分隔，液體分布不均勻，形成斑片狀高密度影區(qū)。橋隔增厚，表現(xiàn)為PS脂肪層內交叉分布呈柵欄樣的條索狀高密度影；腎周筋膜增厚，表現(xiàn)為腎前、后筋膜增厚腫脹，邊緣模糊，彌漫性或局部的超過3 mm，行雙側對比時，如患側明顯厚于健側，應考慮增厚。本組2例右側廣泛性、1例雙側大面積的梗死，CT表現(xiàn)為彌漫性PS密度增高、橋隔增厚、腎前后筋膜彌漫性增厚腫脹。可能是由于橋隔的限制、引流作用，部分大面積腎梗死病例表現(xiàn)為鄰近梗死區(qū)的局限性PS積液，邊界模糊，相鄰腎前后筋膜可增厚腫脹，越近梗死部位表現(xiàn)越明顯。由于腎周筋膜的限制作用，液體不能達到腎旁間隙，腎旁間隙不會出現(xiàn)明顯的積液改變，本組病例均無腎旁間隙積液的表現(xiàn)，與急性胰腺炎等PS外病變所致的PS水腫不同。腎局灶性梗死灶，由于滲出少、水腫輕，PS改變不明顯。本組5側局灶性腎梗死病例，僅1側右腎下極梗死區(qū)PS內出現(xiàn)小片狀高密度影、橋隔增厚，腎前后筋膜無增厚腫脹。

腎梗死后PS出現(xiàn)積液的機制不甚清楚，可能為梗死區(qū)及其周圍組織血管擴張充血，中性粒細胞及巨噬細胞滲出，腎小管的重吸收及濃縮功能降低，毛細血管流體靜水壓增高、通透性增加，腎間質內液體增加，壓力增高，液體經(jīng)腎包膜滲入 引起PS積液、炎性浸潤、淋巴水腫和腎筋膜增厚。病理上被累及的腎被膜梗死區(qū)表面常有一層纖維性滲出物；CT上PS的水腫性改變?yōu)榉翘禺愋员憩F(xiàn)，如急性尿路梗阻、腎盂腎炎、腎膿腫、腎腫瘤、腎臟外傷，或者鄰近器官病變，如胰腺炎、肝臟膿腫、腹膜或腹膜后的炎性病變等，都可引起PS出現(xiàn)該征象。

綜上所述，當急腹癥患者CT平掃發(fā)現(xiàn)PS異常改變時，應詢問病史，并結合其他檢查結果，注意觀察腎臟或者鄰近器官病變。當其他病變不確切時，應考慮行CT增強掃描、或B超等檢查，明確是否為腎梗死所致，便于早期采取治療措施。

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[5]王立非，董道先，梁益貞，等.多層螺旋CT對腎梗塞的診斷價值[J].中國 CT 和 MRI雜志，2009，7：75-77.

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[7]Kunin M.Bridging septa of the perinephric space：anatomic，pathologic and diagnosis consideration[J].Radiology，1986，158（2）:361-365.