糖化血紅蛋白A1c與突發(fā)性耳聾的相關(guān)性研究

周軼群,趙萍.赤峰市醫(yī)院,內(nèi)蒙古赤峰 04000； .大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院,遼寧大連 6000

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糖化血紅蛋白A1c與突發(fā)性耳聾的相關(guān)性研究

周軼群1,趙萍2
1.赤峰市醫(yī)院,內(nèi)蒙古赤峰 024000； 2.大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院,遼寧大連 116000

[摘要]目的 研究探討糖化血紅蛋白A1c與突發(fā)性耳聾之間的相關(guān)性。方法 選取該院收治的突發(fā)性耳聾患者140例作為研究對象,按照患者的糖化血紅蛋白檢測結(jié)果,以6.5%為分界,HbA1c≥6.5%為觀察組,共70例(89耳),HbA1c ＜6.5%為對照組,共70例(77耳),分別對兩組患者進(jìn)行聽力學(xué)檢查,并比較治療前兩組患者患耳聽力下降程度、不同頻率的聽閾損失情況。患者均給予針對病因和病癥的綜合性治療,測定不同頻率的聽閾聽力改善情況,并比較治療后兩組患者總的臨床效果以及。結(jié)果 治療前兩組患者的聽力下降程度、不同頻率的聽閾損失情況之間的比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組與對照組治療后的有效率分別為40.0%和78.6%,觀察組顯著低于對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 HbA1c升高會加重突發(fā)性耳聾聽力下降程度,影響突發(fā)性耳聾患者的預(yù)后。給予突發(fā)性耳聾患者以糖化血紅蛋白檢測可以為突發(fā)性耳聾預(yù)后的評價以及治療方案的確定提供依據(jù)。

[關(guān)鍵詞]糖化血紅蛋白；突發(fā)性耳聾；相關(guān)性研究

突發(fā)性耳聾指的是患者發(fā)生不明原因的急性短期(從數(shù)分鐘到數(shù)日不等,一般不超過3d)感音神經(jīng)性聽力損失(相連兩個及以上頻率上的聽力下降程度<20 dB)的情況[1],病情輕重程度不一,重者甚至可以發(fā)生全聾的情況。該研究就該院收治的突發(fā)性耳聾患者作為研究對象,探討糖化血紅蛋白與突發(fā)性耳聾之間的相關(guān)性。具體報(bào)告如下。

1　 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的突發(fā)性耳聾患者140例患者作為研究對象,所有患者均經(jīng)內(nèi)耳道CT掃描、純音聽閾檢查、聽覺腦干誘發(fā)電位檢查以及畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射檢查等多種診斷手段確定其合并不同程度的聽力損傷,排除合并耳蝸病變的患者。

在患者入院后的第2天清晨,取空腹靜脈血進(jìn)行糖化血紅蛋白水平的檢測,并根據(jù)檢測結(jié)果對其進(jìn)行分組研究,將6.5%作為分界點(diǎn),以HbA1c≥6.5%為觀察組,HbA1c＜6.5%為對照組。

觀察組共70例患者(79耳),其中,男30例,女40例,患者的年齡在35～73歲之間,平均年齡為(52.3±4.1)歲。其中聽力損傷的位置在左耳、右耳和雙耳的分別有29例、32例和9例。患者中,有明確糖尿病患病史的共計(jì)41例,糖尿病病程在3～12年之間,平均(7.1±1.2)年,部分患者合并高血壓、上呼吸道感染等的情況；無明確糖尿病病史的29例患者經(jīng)口服糖耐量試驗(yàn),25例患者均符合世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2 hPG≥11.1 mmol/L),其余4例患者合并糖耐量異常(7.8 mmol/L＜2 hPG＜11.1 mmol/L)。

對照組共70例患者(77耳),其中,男31例,女39例,患者的年齡在35～75歲之間,平均年齡為(53.1±3.7)歲。其中聽力損傷的位置在左耳、右耳和雙耳的分別有30例、33例和7例。部分患者合并高血壓、甲亢等疾病。

兩組患者在性別、年齡等方面的比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均給予針對病因和病癥的綜合性治療。要求患者在治療期間,保證足夠的休息,并要求飲食清淡。根據(jù)患者的合并癥,給予積極的降糖、降壓、抗感染、抗甲狀腺功能異常等的治療。

同時為患者提供金納多注射液靜滴治療(給藥劑量為20 mL,溶于250 mL生理鹽水中滴注),促進(jìn)微循環(huán)改善。給予維生素B族藥物,補(bǔ)充VB1和VB12,給藥量分別為20 mg和0.5 mg,給藥時間均間隔為3次/d,以營養(yǎng)神經(jīng)。給予糖皮質(zhì)激素類藥物潑尼松進(jìn)行抗炎抗感染治療,根據(jù)治療時間的變化,給予不同的劑量,從1 mg/kg起,逐漸降低給藥量至停止。合并糖尿病和高血壓的患者治療中可給予經(jīng)鼓膜鼓室內(nèi)甲潑尼龍注射治療,每2天注射1次,共注射3次。合并中重度感音神經(jīng)性耳聾的患者可給予巴曲酶靜脈滴注治療[2],首劑量10 BU,第2天開始給藥劑量轉(zhuǎn)為5BU。必要情況下,還可以輔以高壓氧治療。

以10 d為1個治療療程,治療結(jié)束后對患者的純音聽閾進(jìn)行復(fù)查。

1.3 觀察指標(biāo)和療效評價標(biāo)準(zhǔn)

分別比較治療前兩組患者患耳聽力下降程度、不同頻率的聽閾損失情況和治療后的不同頻率聽閾聽力改善情況、治療有效率。

其中聽力損失分度的分級標(biāo)準(zhǔn)是[3]：以受損頻率分級平均閾級在0～25 dB HL之間為正常,以受損頻率分級平均閾級在26 dB HL～40 dB HL之間為輕度聽力損失；以受損頻率分級平均閾級在41 dB HL～55 dB HL之間為中度聽力損失；以受損頻率分級平均閾級在56 dB HL～70 dB HL之間為中重度聽力損失；以受損頻率分級平均閾級在71 dB HL～90 dB HL之間為重度聽力損失；以受損頻率分級平均閾級在91 dB HL～130 dB HL之間為極重度聽力損失。

根據(jù)患者的受損頻率聽閾改善情況評價其治療效果[4],以患者的受損頻率聽閾完全恢復(fù)正常,與健側(cè)耳聽力水平相當(dāng)?shù)那闆r為痊愈；以受損頻率聽閾的改善程度＞30 dB為顯效；將受損頻率聽閾改善程度在15~30 dB之間為有效；將受損頻率平均聽力改善程度<15 dB為無效。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

該次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中計(jì)量資料對比采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料對比采用c2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　 結(jié)果

比較兩組患者治療前的聽力損失情況,可見觀察組患者中,中度聽力損失患者所占比例最高,為34.3%,對照組患者中則輕度聽力損失的患者所占比例最高,為50.0%,兩組患者不同程度聽力損失情況的比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);見表1。

表1　兩組患者不同程度聽力損失情況的比較[n(%)]

觀察組患者治療前不同頻率聽閾損失程度也顯著高于對照組患者,比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),尤以8000Hz的聽力損失情況差異最為顯著。見表2。

表2　兩組患者不同頻率的聽閾損失情況的比較[dB，(±s)]

表2　兩組患者不同頻率的聽閾損失情況的比較[dB，(±s)]

頻率　　觀察組　　對照組125 Hz　44.7±23.1　37.2±18.4 250 Hz　53.4±24.2　45.6±23.3 500 Hz　60.3±28.2　47.3±27.4 1000 Hz　58.1±26.9　42.2±28.3 2000 Hz　57.8±26.5　44.3±27.8 4000 Hz　69.1±30.3　52.3±31.5 8000 Hz　81.7±29.4　57.6±34.4

觀察組與對照組治療后的有效率分別為40.0%和78.6%,觀察組顯著低于對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);見表3。

表3　兩組患者治療有效率的比較

3　 討論

近年來,突發(fā)性耳聾的發(fā)病率有不斷升高的趨勢,并使部分患者造成了永久性聽力損失,嚴(yán)重影響患者預(yù)后的生存質(zhì)量。突發(fā)性耳聾的發(fā)病原因和病理機(jī)制尚不十分明確,目前認(rèn)可度較高的一種學(xué)說認(rèn)為耳蝸微循環(huán)障礙是引起突發(fā)性耳聾的主要原因[4]。而合并代謝性疾病的患者常會因相關(guān)代謝紊亂情況而引起微循環(huán)病變,臨床上常見的糖尿病在疾病發(fā)展的過程中就可能會因?yàn)樘穷惔x或者脂質(zhì)代謝失常造成耳蝸循環(huán)障礙的情況,進(jìn)而造成突發(fā)性耳聾,調(diào)查數(shù)據(jù)也顯示在突發(fā)性耳聾的患者中合并糖尿病的患者可以達(dá)到16%[5]。作為糖尿病檢測的主要指標(biāo),糖化血紅蛋白A1c與血糖之間的關(guān)系體現(xiàn)在糖化血紅蛋白的水平升高1%,則平均血糖可相應(yīng)升高1.95 mmol/L。另一方面,糖尿病已被研究證實(shí)是造成心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6],其與末血管事件發(fā)生率之間也有顯著的相關(guān)性。無論是糖尿病還是其他心血管疾病都涉及多項(xiàng)代謝異常的情況,并可能誘發(fā)聽力異常、突發(fā)性耳聾。

該研究對不同糖化血紅蛋白值的患者按照一定標(biāo)準(zhǔn)(6.5%是日本糖尿病學(xué)會對于糖尿病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)中新加入的指標(biāo))分組之后,可見糖化血紅蛋白值相對較高的觀察組患者,中度聽力損失患者比例最高,而糖化血紅蛋白值較低的對照組患者,一半患者均為輕度聽力損失,損失程度明顯較輕,對不同程度聽力損失情況進(jìn)行比較,也可見觀察組患者的中度、中重度、重度、極重度聽力損失的患者顯著高于對照組；在不同頻率聽閾損失情況的比較上,也有觀察組高于對照組的情況,提示糖化血紅蛋白水平越高,則聽力損失程度越嚴(yán)重,這可能與糖化血紅蛋白升高反映出的血管血管內(nèi)皮損傷程度加劇,血管舒縮能力下降等有關(guān)。研究表明,糖化血紅蛋白可以與相關(guān)受體結(jié)合并引起血管內(nèi)皮素合成增加,腎素-血管緊張素系統(tǒng)受到刺激,而血管收縮受到影響,血栓形成；另一方面其亦可以減低內(nèi)皮細(xì)胞中前列環(huán)素和NO的釋放,使得抗血小板聚集功能減弱而血栓形成。

經(jīng)一系列的綜合治療之后,觀察組患者的臨床有效率大大低于對照組患者,也提示糖化血紅蛋白值的增加對預(yù)后也有不利影響。該研究70例觀察組患者中,66例均合并糖尿病或者有糖尿病史,4例有糖耐量異常的情況,長期高血糖導(dǎo)致細(xì)胞代謝發(fā)生紊亂,循環(huán)受阻,內(nèi)耳微循環(huán)受到嚴(yán)重影響,聽力的改善情況也不盡理想。

綜上,糖化血紅蛋白的水平與突發(fā)性耳聾患者的聽力損失程度、預(yù)后等都有關(guān)系,通過糖化血紅蛋白的積極檢測也可以為突發(fā)性耳聾預(yù)后的評價以及治療方案的確定提供依據(jù)。

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(收稿日期:2015-02-07)

[文章編號]1672-4062(2015)05(a)-0058-02

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[中圖分類號]R587.1