冠狀動脈心肌橋對冠狀動脈血流儲備的影響

高 峰 劉先寶

冠狀動脈心肌橋對冠狀動脈血流儲備的影響

高 峰 劉先寶

1922年Crainicianu首先論述了心肌橋的存在，1960年Portsmann等通過冠狀動脈造影進一步證實了心肌橋可在心室收縮期壓迫冠狀動脈使之狹窄，尸檢及冠狀動脈造影中檢出率分別為15%～85%和0.5%～2.5%。長期以來，這一先天性解剖異常一直被認為是一種良性病變。隨著近年來的研究深入，發現它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽視的作用[1]。Fereira等將心肌橋分為表淺型及縱深型，前者較常見，約占75.6%。解剖學研究表明，多數心肌橋位于前降支近中段1/3處，其在前降支中的位置不同可產生不同的影響[2]。

心肌橋導致的冠狀動脈缺血遠比單純動脈粥樣硬化導致的缺血復雜得多，因為兩者在機制上是不同的。Ge等[3]研究發現，心肌橋的部分血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現是由于冠狀動脈內最大灌注壓的存在，并相應出現血管面積的持續減小，導致心肌橋兩端出現顯著的壓力階差；心肌橋在舒張期松弛，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降[3]。另一個心肌橋中特異性的現象是其在冠狀動脈內心肌壁的多樣性引起冠狀動脈血流的不均一性。此外，心肌橋附近的冠狀動脈容易發生痙攣，臨床上可引起心肌缺血、心肌梗死。Munakata等報道在變異型心絞痛患者，心肌橋與冠狀動脈痙攣恰在同一部位，冠狀動脈內注射乙酰膽堿導致該處冠狀動脈痙攣，推測心肌橋可能與冠狀動脈痙攣有關，其機制可能與內皮功能障礙，內皮舒張因子的釋放減少相關。……