腦心綜合征研究進展

樊強 黃勇華

腦心綜合征研究進展

樊強 黃勇華

近幾十年來腦心綜合征國內外學者研究較多，多以臨床資料為主，即腦血管意外后，神經體液變化介導的心肌缺血、心律失常，表現為心電異常及心肌酶譜變化為主。相較冠心病多因固有冠脈狹窄發生缺血事件，心臟長期慢性形成的異常的傳導通路所致心律失常而言，腦心綜合征所致心臟功能異有可逆性，當腦部情況穩定，心肌缺血及心律失常可趨于正常。在出血性腦血管病較缺血性腦血管病更易出現，可能于相同體積病灶，出血的水腫效應、顱壓升高更明顯，及血液對腦組織炎性刺激及及腦內血液及腦脊液循環通路改變有關。升高的顱內壓影響下丘腦及腦干，漸次引發交感腎上腺髓質異常、兒茶酚胺分泌、冠脈的各級分支痙攣收縮，交感應激過度興奮、副交感抑制，自主神經功能失衡狀態，導致增強心血管活動、冠脈及分支痙攣、做功增加，導致心肌缺血事件。

1 主要表現

1.1 心電圖異常 腦心綜合征多無常見心肌梗死典型的心電圖及心肌酶譜動態變化過程。研究認為，腦源性的心電圖改變是暫時的應激反應，主要表現為心室肌復極異常（ST段下移或抬高，T波低平、雙向或倒置，Niagara瀑布樣T波、QT間期延長），其次為心律失常（竇性心動過速或過緩、房顫、期前收縮，少數有傳導阻滯）。部分ST段抬高患者［1］行冠脈造影患者并未發現冠脈狹窄或痙攣，且發作時血壓明顯升高、心率明顯增快，與典型……