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158例ACS患者肌鈣蛋白及腦鈉肽的變化

2015-02-20 15:49:54周理存
云南醫藥 2015年4期
關鍵詞:血清

周理存

(德宏州人民醫院,云南 芒市 678400)

胸痛是急診科經常會遇到的一種病人主訴,也是某些嚴重疾病的表現。胸壁各層,即皮膚、肋間肌、肋間神經、肋骨、胸膜等組織及縱隔、縱膈內的臟器心臟和近心大血管、肺臟等器官,這些結構的病變均可以引起胸痛[1]。急性冠脈綜合征能引起胸痛,并且是急危重癥。早期治療可有效改善患者的預后,降低死亡率。對于胸痛患者早期診斷ACS,有助于急診科醫生盡早評估病情嚴重程度,指導擴張冠脈、營養心肌、抗凝、溶栓或冠脈介入等治療。本文就我院急診科救治的475例胸痛患者,根據ECG、心肌酶譜、肌鈣蛋白、胸部B超、CT或MRI等檢查結果,分為ACS組與非ACS組,兩組進行血清肌鈣蛋白和腦鈉肽檢測比較,并探討其變化的臨床意義。

資料與方法

一、一般資料:475例(男284例,女191例)均為2012年6月-2014年6月我院急診科救治的胸痛患者。入院時行12導聯心電圖,心肌酶譜包括天門冬氨酸酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)檢測使用美國的VIROS-305自動生化分析儀測定,肌鈣蛋白-T檢測在德國的Cardiac reader化學發光免疫系統上完成,腦鈉肽的檢測用德國羅氏診斷有限公司生產的cobase411上完成。必要時行胸部B超、CT或MRI檢查。

二、ACS的診斷符合世界衛生組織制定標準:1、UA/NSTEMI:典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變(新發或一過性ST超壓低≥0.1mv,或T波倒置≥0.2mv)以及心肌損傷標記物(CTnT、CTnI或CK-MB)測定[2]。2、AMI的診斷符合1979年世界衛生組織(WHO)制定標準:⑴胸痛癥狀持續≥30分鐘;⑵心電圖存在AMI動態續變過程;⑶心肌酶譜升高達正常高限2倍以上,血清心肌壞死標記物升高;⑷影像學檢查心室壁局限性運動異常的改變[3]。

三、統計學方法:采用SPSS11.0統計軟件進行數據處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用方差分析;計數資料采用t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、入選病例的基本情況見附表:475例胸痛患者(男284例,女191例),年齡29~89歲。診斷為急性冠狀動脈綜合征(ACS組),158例(男95例,女63例),年齡29~89歲,平均(66±9)歲。肌鈣蛋白:(0.644±0.84)ng/ml,腦鈉肽:(2682±3894)pg/ml;非ACS組:317例(男190例,女127例),年齡30~88歲,平均(66±8)歲。肌鈣蛋白:(0.04±0.066)ng/ml;腦鈉肽:(112.4±18.4)pg/ml,詳見附表。

附表 ACS組與非ACS組肌鈣蛋白、腦鈉肽水平比較

討 論

胸痛是急診科經常會遇到的一種病人主訴,也是某些嚴重疾病的表現。急性冠脈綜合征能引起胸痛,并且是急危重癥。早期診斷ACS,早期治療可有效改善患者的預后,降低死亡率。急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或侵蝕(erosion),繼發完全或不完全閉塞性血檢形成為病理基礎的一組臨床綜合征[4,5],包括不穩定性心絞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)以及ST段抬高型心肌梗死[5]。

肌鈣蛋白(troponin,Tn)是由Tnl、TnT和TnC三個亞單位組成,其中Tnl是抑制性亞單位,可抑制肌球蛋白與肌動蛋白組合,阻止肌肉收縮,TnT是與原肌球蛋白結合的亞單位;TnC是與鈣離子結合的受體。肌鈣蛋白-T是一種存在于心肌纖維的收縮調節蛋白,是心肌特異性抗原,在心肌受損傷后能快速、持久釋放入血中。肌鈣蛋白-T具有血中出現早、靈敏度高、特異性強、持續時間長等特點,因此在心肌損傷的診斷比心肌酶具有更重要意義[6]。是公認的快速診斷急性冠脈綜合征(ACS),以及協助ACS危險分層和反映其預后的主要生化標志[7]。

腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)首先是由日本學者Sudoh等于1988年從豬腦中分離出來因而得名,也稱B型利鈉肽。腦鈉肽(BNP)是一種由32個氨基酸殘基構成的多肽類激素,其氨基端第7位和第23位氨基酸列基(半胱氨酸通過二硫鍵形成一個環型結構,為腦鈉肽BNP的功能域)。腦鈉肽(BNP)具有多種生物活性,半衰期為22min,在生理情況下腦鈉肽(BNP)濃度很低。人類腦鈉肽(BNP)廣泛分布于腦、心臟、肺臟、消化道、泌尿生殖道等組織中,其中以心臟的水平最高,心臟內腦鈉肽(BNP)的合成及分泌主要在心室。在正常狀態下心室分泌釋放腦鈉肽(BNP)較心房多且迅速而心室的儲備量很少。腦鈉肽(BNP)的分泌調節主要基于心房的調節性分泌和心室的結構性分泌[8-12]。在病理情況下,刺激腦鈉肽(BNP)基因表達及分泌增高的因素主要為物理(心室機械牽張即心房和心室肌細胞感受壓力和容量負荷后分泌)、化學(暴露于腎素系統)及代謝(缺氧、缺血)三方面。另外,腦鈉肽(BNP)的表達還依賴于去甲腎上腺素、血素緊張素II、內皮素等神經內分泌途徑。腦鈉肽(BNP)是心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標[13-15]。

本文就我院ACS組(158例)與非ACS組(317例),兩組進行血清肌鈣蛋白、腦鈉肽對照比較。結果是ACS組血清肌鈣蛋白水平明顯升高,為:(0.005~1.09)ng/ml,平均0.644ng/ml;腦鈉肽:(126~35000)pg/ml,平均2682 pg/ml。結論是ACS患者監測血清肌鈣蛋白、腦鈉肽具有診斷ACS的價值,也是ACS并心衰預后的強預測因子。

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