369例窒息后新生兒心電圖改變的分析及臨床意義

凡秀娥，何軍晶

（昆明市婦幼保健院 心電圖室，云南 昆明 650031）

新生兒窒息是由于產前、產時和產后的各種病因使胎兒缺氧而發生的宮內窘迫或娩出過程中發生呼吸循環障礙導致生后1min內無自主呼吸或未能建立規律呼吸，以低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒為主要病理生理改變的疾病。為新生兒死亡的主要原因之一，是出生后最常見的緊急情況，必須積極搶救和正確處理[1]。本文對369例新生兒窒息患兒的心電圖資料進行分析并探討其臨床意義。

資料與方法

一、研究對象：選擇我院2010年1月-2014年5月住院的有窒息史的新生兒369例，男性206例，女性163例，年齡1h～5d。其中輕、中度窒息339例，重度窒息30例。

二、研究方法：采用日本光電9130P型12導聯同步心電圖機，心電圖診斷標準按梁翊常（實用小兒心圖學）第2版標準判定[2]。

三、統計學處理：計量資料經過χ2檢驗，采用PEMS.3.0 for Windows統計軟件包進行統計學分析，P<0.01為有顯著性差異。

結 果

一、369例被檢者中，心電圖正常患兒101例（27.37%），異常268例（72.63%），其異常心電圖類型見表1。

二、339例輕、中度窒息患兒經治療后痊愈，30例重度窒息患兒2例死亡（6.67%）。心電圖正常患兒無死亡，心電圖異常患兒死亡2例（0.75%）。

三、新生兒窒息時無器質性心臟病與合并器質性心臟病嚴重心律失常發生率有顯著統計學差異（P<0.01），見表2。

討 論

新生兒心臟相對比成人位置較高并呈橫位，心尖部分主要為右心室，而且新生兒期迷走神經張力較高，竇房結起搏細胞原始，過渡細胞少，房室結區相對較大[3]。由于這些解剖生理特點，因而正常心電圖與成人有所不同，當發生窒息后，部分可出現心電圖改變。

窒息是圍生期新生兒最常見的疾病，也是引起新生兒致殘和死亡的主要原因之一。大多數輕、中度窒息患兒經過及時復蘇后可以完全恢復正常，而重度窒息患兒易發生嚴重并發癥如吸入綜合征、呼吸窘迫綜合征、缺氧缺血性腦病、顱內出血、缺氧缺血性心肌病、腎功能衰竭、胃腸損傷等。

窒息的本質是缺氧，缺氧及缺氧后的血液動力學變化引起器官灌注不足[4]，多個臟器由此產生不同程度的影響和損害。缺氧時非重要生命器官血管收縮，可使新生兒大腦在輕度缺氧時不受損傷，隨缺氧的進展，腦血管自主調節功能破壞，形成壓力被動性腦血流，當血壓降低時就可造成動脈邊緣帶的缺血性損害，發生缺氧缺血性腦病，而當外周血壓增高時，又可發生顱內出血。窒息新生兒腎損害的實質亦是缺氧，主要發生在對缺氧缺血特別敏感的近球小管，與能量代謝障礙、胞漿內鈣離子升高、一氧化氮、氧自由基及細胞間粘附分子等產生過多有關[5]，腎臟損傷程度與窒息嚴重程度相關，重度窒息所致腎損發生率高且較為嚴重[6]。腎臟損傷越嚴重，腎功能衰竭發生率越高，腎功能衰竭的少尿期和無尿期常發生高鉀血癥，可引起竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、竇性停搏、竇性心動過緩、早搏、房性心律失常及室速等；腎缺血、腎素分泌增多以及水過多可引起容量負荷過重導致心室肥厚；腎功能衰竭可引起心包炎，嚴重者可發生心包填塞，心包炎導致心內膜下心肌損傷，心電圖出現ST-T改變、低電壓。

新生兒窒息發生低氧血癥時，心肌血供靠體內血流重新分布，冠狀動脈擴張暫時保護心肌，心率代償性增快以增加心輸出量及組織供氧，心電圖表現為竇性心動過速，這時缺氧對心臟影響是功能性的。心臟對缺氧最敏感，當窒息缺氧繼續，雖然冠張動脈擴張，心肌血灌注量和氧釋放仍不能滿足耗氧需要，心肌呈相對缺血狀態，因而產生一系列氧自由基反應，使心肌受損，心率減慢，心肌收縮力低下，心臟泵血功能降低，與缺氧形成惡性循環，引起全身供血不足，加重組織缺氧。由于心肌缺氧，無氧代謝增強，無氧酵解過程中酸性物質堆積，細胞內酸中毒，心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少，導致心肌受損，心肌酶屬胞漿酶，新生兒窒息時心肌細胞的生物膜首先受損，心肌酶溢出，導致血清中心肌酶的活性升高[7]，可引起心肌炎，嚴重者可導致急性心肌梗死。心電圖上主要表現為異常Q波、ST-T改變、低電壓，其它還有QT間期延長、竇性心動過速、早搏、陣發性室上速、心房撲動、室性心動過速等各種心律失常及房室傳導阻滯、室內傳導阻滯。窒息患兒長時間缺氧引起的體內乳酸增加以及高碳酸血癥，可導致各種程度的呼吸性和代謝性酸中毒，而且酸中毒使血管對血管活性物質的反應降低，血鉀增高，加重循環功能紊亂。新生兒窒息不僅是呼吸系統的病變，而且是由于氣體交換障礙而導致的全身缺氧性病理改變，常表現為電解質紊亂，其中以低鈉、低氯血癥最為多見[8]。電解質失衡可引起ST-T改變、QT間期延長、房室阻滯、室內阻滯、竇房阻滯、心房停頓、竇室傳導、房速、室上速及室性心動過速、心室顫動及心室停搏等嚴重心律失常。

表2 新生兒窒息基礎心臟情況與心律失常的關系（例）

心電圖代表心臟的電激動，心臟激動的傳播順序及方向與傳導系統有密切關系。而新生兒窒息可引起竇房結功能不良[9]，心電圖出現竇性心動過緩、竇性心律不齊、P波改變、QT間期延長、竇房傳導阻滯及竇性停搏等改變。窒息患兒合并器質性心臟病時，由于血流動力學的改變，使原來已缺氧受損的心臟情況更為嚴重，引起傳導系統細胞的嚴重供血不足，導致心肌細胞的電生理異常，傳導系統的功能降低，房室除極時間延長，除極向量增大。心電圖上表現為電軸偏移、異常Q波、室內阻滯及早搏、室上速、房顫、房撲、室速等心律失常。

綜上所述，新生兒窒息時可引起心、腦、腎、腎上腺及胃腸等全身許多重要器官的功能性或器質性改變，以心、腎的損害較多見且較嚴重。這些損害影響心臟的傳導系統，使心肌細胞的自律性、傳導性、興奮性及收縮性發生改變，心電圖上表現為各種心律失常、傳導阻滯及其它一系列相關異常的改變。窒息程度越重，器官損傷越嚴重，心電圖異常率越高，當合并器質性心臟病時嚴重心律失常發生率較高，預后較差。

［1］張家驤，魏克倫，薛辛東，主編．新生兒急救學[M]．北京：人民衛生出版社，2000：68-98.

［2］梁翊常，主編．實用小兒心電圖學[M]．第2版．北京：人民衛生出版社，1998：10-45.

［3］胡亞美，主編．諸福棠實用兒科學[M]．第7版．北京：人民衛生出版社，2002：1410.

［4］劉敬，曾海英，何純義，等．新生兒窒息多臟器血流動力學研究[J]．中華兒科雜志，1998，36(2):69-73．

［5］華春良，樊紹曾，曾紀驊．窒息新生兒的腎功能損害[J]．中華兒科雜志，1994，32(4):205-206.

［6］唐晉清，傅相容．窒息新生兒腎功能損害的多指標監測[J]．同濟大學學報（醫學版），2001，22（4）：65-66.

［7］何瑛，青紅菊，舒彥．心肌酶水平與新生兒窒息程度的關系[J]．中國現代醫生，2009，47(24):41-42．

［8］孫永法，李旭芳，莫曉娟．窒息新生兒血鈉和血氯的變化[J]．中國誤診學雜志，2004，4(4):536-537.

［9］黃維本．14例窒息新生兒竇房結功能不良的診斷與治療[J]．中華兒童保健雜志，2011，9(4):278.