進展性腦梗死并高血壓采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療的臨床觀察

趙曉莉

（黑龍江省大興安嶺地區人民醫院，黑龍江大興安嶺165000）

?論著／高血壓與腦血管病?

進展性腦梗死并高血壓采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療的臨床觀察

趙曉莉

（黑龍江省大興安嶺地區人民醫院，黑龍江大興安嶺165000）

目的 探討進展性腦梗死并高血壓采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療的臨床效果。方法 選取72例進展性腦梗死并高血壓患者，隨機分為觀察組和對照組，均給予常規治療，觀察組加用氨氯地平和阿托伐他汀鈣。結果 觀察組療效、血壓水平、血脂情況均優于對照組，不良反應發生率少于對照組（P＜0．05）。結論 進展性腦梗死并高血壓采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療療效確切，可有效緩解臨床癥狀。

進展性腦梗死；高血壓；氨氯地平；阿托伐他汀鈣

進展性腦梗死及急性腦梗死患者在干預治療過程中期神經系統癥狀繼續加重的病理過程，發病率較高，預后不佳。高血壓是導致腦動脈硬化的主要原因[1]，會增加腦血管阻力，減慢腦血流循環，擴大梗死面積，促進腦梗死病情進展。本文分析了進展性腦梗死并高血壓采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療的可行性和安全性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2014年12月我院收治的進展性腦梗死并高血壓患者72例，所有患者經顱腦MRI及CT檢查確診，合并癥情況：27例冠心病、13例糖尿病、11例高脂血癥、6例代謝綜合征。排除標準：心源性腦梗死；繼發性、進行性、惡性高血壓；嚴重心肝腎功能不全；藥物過敏者；妊娠期及哺乳期女性。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，每組均36例。觀察組男22例，女14例，平均年齡（60．5±9．8）歲，病程（12．5±5．2）年。對照組男24例，女12例，平均年齡（62．5±11．3）歲，病程（13．2±5．6）年。兩組在性別、年齡、病程等一般資料差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1.2 方 法

兩組均給予積極對癥治療，對腦梗死面積較大者給予脫水、保護腦細胞功能、抗血小板聚集治療，應用甘露醇、尼莫地平、阿司匹林；對60歲以上、伴有糖尿病者應用抗生素以預防感染；對冠心病患者應用硝酸酯類藥物；對心律失常者應用抗心律失常藥物。觀察組在此基礎上加用5mg氨氯地平，1次/d；20mg阿托伐他汀鈣，1次/d。維持治療兩周。

1.3 觀察指標

治療前后，利用NIHSS評分量表評價所有患者的神經功能；治療期間，測量兩組患者血壓變化情況，觀察不良反應；測量兩組血脂水平，包括甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL－C）、高密度脂蛋白（HDL－C）。

1.4 療效判定[2]

治愈：NIHSS評分減少≥91%，血壓顯著改善，病殘程度0級；顯效：NIHSS評分減少90%～46%，血壓有所改善，病殘程度1～3級；進步：NIHSS評分減少45%～18%，或血壓有所改善；無效：NIHSS評分減少≤17%，血壓不變化。總有效率=治愈率+顯效率。

1.5 統計學處理

本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS18．0統計學軟件處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組療效對比

觀察組中治愈22例、顯效8例、進步4例、無效2例，總有效率為83．3%；對照組中治愈12例、顯效11例、進步6例、無效7例，總有效率為63．9%。觀察組總有效率明顯高于對照組，差異顯著（P＜0．05）。

2.2 兩組血壓情況對比

治療前，觀察組和對照組舒張壓、收縮壓分別為（93.3±10.5）/（148.2±13.3）mmHg，（92.8±10.4）/（147.9±13.1）mmHg，無顯著差異；治療后，觀察組為（76.5±8.8）/（120.8±11.9）mmHg，對照組為（82.3± 9.2）/（124.3±11.6）mmHg，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組血脂情況對比

治療后，觀察組血脂情況優于對照組（P＜0.05）。詳見表1。

2.4 兩組不良反應情況對比

治療期間，觀察組中出現3例輕度頭痛、2例面色潮紅、1例牙齦增生、1例心悸、2例ALT升高；對照組中出現6例輕度頭痛、4例面色潮紅、1例牙齦增生、2例心悸、1例ALT升高。兩組不良反應發生率分別為19.4%和38.9%，差異顯著（P＜0.05）。

表1 兩組血脂水平對比（±s）

表1 兩組血脂水平對比（±s）

組別觀察組對照組例數（n）36 36 TG 1.67±0.46 1.72±0.45 TC 3.73±0.62 4.57±0.68 LDL-C 3.28±0.57 3.55±0.50 HDL-C 1.26±0.25 1.20±0.28

3 討論

腦梗死后腦組織缺氧缺血會導致腦灌注下降，這屬于生理反應，收縮壓升高可使處于缺血狀態的腦組織血液灌注增加，但長期高壓則會加重腦梗死及腦水腫。有研究顯示[3]，收縮壓明顯升高與靶器官損傷具有一定聯系，血壓升高會增加血管及心臟負荷，血壓降低則會導致靶器官缺血，血液灌注異常變化會損傷血管內皮細胞，容易損害靶器官。

氨氯地平屬于二氫吡啶類鈣離子拮抗藥物，對血管平滑肌發生作用，能夠擴張血管，降低外周阻力，從而有效降低血壓。相關研究表明[4]，二氫吡啶類藥物的抗氧化作用強，可抑制自由基降解一氧化氮，從而有效發揮一氧化氮的血管擴張作用。他汀類藥物具有有效的調脂作用，阿托伐他汀鈣能夠減少總膽固醇合成，降低血低密度白蛋白和總膽固醇水平，也可在一定程度上降低血清甘油三酯。聯用氨氯地平和他汀類藥物能夠增強降壓效果，增加血管壁敏感性。同時氨氯地平可增加阿托伐他汀鈣的血藥濃度，減少巨噬細胞活性，穩定斑塊，維持正常的血管功能，對主動脈重塑發揮逆轉作用，抵抗血管硬化，改善血管功能，從而有效緩解癥狀。

綜上所述，采用氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療進展性腦梗死并高血壓的療效顯著，可有效改善血壓、血脂，降低致殘率，值得臨床推廣。

［1］ 蔣敏，李洪亮，黃文忠.進展性腦梗死危險因素分析[J].神經損傷與功能重建，2013，08（06）:461-465.

［2］ 蔣敏，黃文忠，李洪亮.早期降壓治療與進展性腦梗死的關系[J].中國醫師進修雜志，2013，36（25）：42-44.

［3］ 王曉莉，姜紅，張麗芳，等.固定復方氨氯地平阿托伐他汀鈣治療高血壓合并高脂血癥患者的臨床療效及安全性[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（5）:454-456.

［4］ 劉洪.氨氯地平聯合應用阿托伐他汀鈣對高血壓患者頸動脈內膜中層厚度的影響 [J].現代預防醫學，2011，38（13）：2624-2625．