氨基末端腦鈉肽前體在無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評估中的價值

周明遠

（云南省楚雄州人民醫院，云南楚雄675000）

?論著／心臟及血管病?

氨基末端腦鈉肽前體在無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評估中的價值

周明遠

（云南省楚雄州人民醫院，云南楚雄675000）

目的 探究氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）在無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評估中的價值。方法 本次研究選擇對象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，將60例患者隨機分為兩組，觀察組和對照組各30例。對照組采用常規方式治療，觀察組在常規治療的基礎上加之無創通氣治療，對兩組患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 兩組患者治療后的NT-ProBNP水平較治療前均有明顯下降，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對照組，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后的PH值和PaO2較治療前有明顯升高，PaCO2有明顯下降，各項血氣指標改善明顯，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；但觀察組的血氣改善情況優于對照組（P＜0.05）。結論 進行無創通氣治療的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，其NT-ProBNP水平下降更為顯著，NT-ProBNP可應用于無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評估。

氨基末端腦鈉肽前體；無創通氣；慢性阻塞性肺疾病合并肺心病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床上極為常見的呼吸道疾病，COPD患者往往伴有不同程度的低氧血癥、二氧化碳潴留、肺泡毛細血管床破壞等臨床反應。COPD容易誘發肺動脈高壓和肺源性心臟病，病情嚴重的患者可能出現呼吸衰竭、右心室衰竭死亡。近年來，無創通氣技術被廣泛應用于COPD合并肺心病的治療，臨床效果較為顯著。為探究氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）在無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評估中的價值，本次研究選擇對象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，對其臨床資料進行回顧性分析，現將詳細情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇對象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，均符合中華醫學會呼吸病學會COPD學組制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]標準及1980年第三次全國肺心病專業會議制定的肺心病診斷標準。排除標準：急性左心功能衰竭患者、肝腎功能嚴重缺損患者、代謝疾病患者。將60例患者隨機分為兩組，觀察組和對照組各30例。觀察組男性患者17例，女性患者13例；年齡31-79歲，平均（55.2±3.1）歲；APACHEⅡ評分21.21-35.31分，平均（27.22±3.77）分。對照組男性患者16例，女性患者14例；年齡31-76歲，平均（55.1±3.3）歲；APACHEⅡ評分21.24-35.29分，平均（27.25±3.81）分。兩組患者在性別、年齡、APACHEⅡ評分等一般資料的對比上無顯著性差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方 法

對照組進行常規治療，包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、利尿、糖皮質激素等治療方式。觀察組在對照組治療基礎上進行無創通氣治療，即在常規治療中應用BiPAP無創呼吸機輔助通氣，進行輔助通氣時根據患者具體的耐受力情況進行壓力調整，通氣為S/T模式。

兩組患者入院后提取一定量和靜脈血和動脈血，兩組患者經過治療后再用同樣的方式采集1次，采集時間分別為治療前后3d。血樣采集后，應用靜脈血檢測患者的NT-ProBNP濃度，而檢測血氣就用動脈血。NT-ProBNP測定采用電化學發光法，儀器（3600化學發光分析儀）及試劑由美國強生公司提供，操作按說明書步驟進行。

1.3 統計學分析

對上述兩組患者各項記錄數據進行分類和匯總處理，采取統計學軟件SPSS19.0對上述匯總數據進行分析和處理，計量資料采取率（±s）表示，組間率對比采取t檢驗；對比以P<0.05為有顯著性差異和統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對比

治療前，兩組患者NT-ProBNP水平無顯著性差異（P＞0.05）；兩組患者治療后的NT-ProBNP水平較治療前均有明顯下降，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對照組，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 兩組治療前后的血氣指標對比

治療前，兩組患者的的PH值、PaO2(動脈血氧分壓)、PaCO2(二氧化碳分壓)等血氣指標無明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的PH值和PaO2較治療前有明顯升高，PaCO2有明顯下降，血氣指標改善明顯，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；觀察組的改善情況優于對照組（P＜0.05）。詳見表2。

表1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對比（±s）

表1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對比（±s）

組別觀察組對照組t值P值治療前（ng/L）798.22±157.34 799.21±157.29 0.792＞0.05治療后（ng/L）202.49±38.72 375.33±112.11 6.483＜0.05

表2 兩組治療前后的血氣指標對比（±s）

表2 兩組治療前后的血氣指標對比（±s）

組別觀察組對照組治療前治療后治療前治療后PH 7.14±0.12 7.35±0.14 7.13±0.11 7.27±0.13 PaO2(mmH2O) 51.23±4.26 79.03±4.82 51.19±4.27 68.05±4.84 PaCO2(mmH2O) 86.77±3.89 55.22±7.52 86.81±3.91 66.22±7.53

3 討論

慢性阻塞性肺疾病合并肺心病處于急性加重期時，感染可能導致呼吸衰竭、心力衰竭，基礎治療為抗感染和糾正低氧、心衰、二氧化碳潴留。相關研究表明，無創通氣能有效改善患者的通氣和換氣功能，能有效治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病[2]。

血漿BNP屬于心臟利鈉肽類，分布于心臟、腦、肺等器官，主要由心室肌合成分泌，壓力負荷或容量負荷過重均可導致BNP分泌增加，是反映心功能不全的敏感指標。NT-ProBNP是BNP激素原分裂后無活性的N-末端片段，與BNP比較，半衰期長，血漿中濃度穩定，便于臨床檢測[3]。慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的缺氧、肺動脈高壓、心室肥大、血容量劇增等癥狀會造成血液里NT-ProBNP水平增高[4]，分析可能原因有慢性阻塞性肺疾病合并肺心病時缺氧、肺動脈高壓刺激BNP合成分泌增加，肺動脈高壓后心臟壓力負荷及容量負增加，右室肥厚、擴大促進合成和分泌BNP。

在本次研究中，兩組患者治療后的NT-ProBNP水平均較治療前有所下降，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對照組，差異有顯著統計學意義（P＜0.05）。應用無創通氣治療的患者，改善肺通氣、換氣，糾正缺氧及CO2效果確切迅速，正壓通氣后胸內壓力增高，回心血量減少，心臟前負荷和心室張力降低，NT-ProBNP水平下降更為明顯，其血氣改善情況也更好。表明NTProBNP可用于慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者的預后及效果評定。

［1］ 中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南:2007年修訂版[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30（1）:8-16.

［2］ 劉志剛,黎志忠,吳杰,張曉宇.機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N-末端B型腦鈉肽前體測定意義[J].中華實用診斷與治療雜志,2012,08（03）:786-787.

［3］ 李慧敏，于法明，趙云.前腦利尿鈉肽診斷慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭所致呼吸困難價值[J].中華實用診斷與治療雜志, 2010,24（10）:1002-1003.

［4］ 黃文通.喘可治注射液輔助治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期臨床療效觀察[D].北京：北京中醫藥大學,2013.9-10.