2型糖尿病患者心律失常及關聯因素探討

孫良,王磊,于龍飛

1.長春市第二醫院,吉林長春 130000;2.長春市衛生和計劃生育委員會，吉林長春 130000;3.吉林省春光康復醫院,吉林長春130012

心血管疾病與糖尿病均是威脅人類健康的常見的疾病,根據WHO(世界衛生組織)的報告,預計2025年,全球糖尿病患者將超過3.8億。大量的臨床實踐顯示,心血管疾病與糖尿病大多發生在同一個體中,有研究表明,冠心病是糖尿病的高危因素,而糖尿病又是冠心病的獨立危險因素,二者的相關性已得到研究的證實。通過對臨床數據進行統計得知,心梗是糖尿病患者最主要的死亡原因,兒糖尿病合并心肌梗死的患者發生心律失常以及猝死的幾率均較高。盡管目前臨床已經加強了對心血管疾病和糖尿病之間的研究,但是當前研究的重點主要是心臟血管和心肌方面疾病與糖尿病的關系,而對心律失常和糖尿病的關系研究和報道還非常有限。該文選取2012年2月—2014年8月在該院內分泌科救治的2型糖尿病患者病例做研究分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2012年2月—2014年2月,兩年間在該院救治的2型糖尿病患者中選取280例進行研究,并且所選取的患者符合診斷2型糖尿病的標準,對低血糖、糖耐量減低和其他類型的糖尿病患者做出排除。患者中合并有高血壓的有114位,合并有冠心病的有14位。觀察心電圖,以心律是否失常為準,將其分為兩組,一組為未見心律失常患者212位,稱為對照組,一組為見心律失常患者68位,稱為觀察組。觀察組中男 54 例,女14例,年齡 52~79(66.2±12.1)歲；對照組中男 142 例,女70 例,年齡 41~63(52.1±11.1)歲。

1.2 方法

將包括年齡、性別、身高。BMI指數、高血壓病程、糖尿病病程以及冠心病病程在內的基本資料和血壓參數、血糖參數以及血脂參數等兩組患者的臨床資料通過有豐富經驗的醫生做出研究和統計。

1.3 統計方法

2 結果

在兩組2型糖尿病患者中,其中的68例為合并心律失常患者,可見發生心律失常的幾率是24.3%。根據Logistic 回歸方程,對比兩組患者的血糖、血壓、血脂參數和基本臨床資料可以發現,在年齡、高血壓、糖尿病、冠心病病程和BMI指數方面,觀察組的患者比對照組患者明顯要高,其中觀察組的糖尿病病程、高血壓病程、冠心病病程分別高于對照組的80%、120%、500%,其他參數幾乎不變,P<0.05,詳細數據見表1。

表1 兩組患者的各項臨床指標對比(±s)

表1 兩組患者的各項臨床指標對比(±s)

觀察組(68) 對照組(212) P病人基本資料年齡(歲) 67±12 52±11 <0.05 BMI指數 26±4 23±3 <0.05患糖尿病年限(年) 7.4±2.4 4.1±1.2 <0.05患高血壓年限(年) 4.6±2.2 2.1±1.1 <0.05患冠心病年限(年) 1.2±0.8 0.2±0.1 <0.05

3 討論

糖尿病患者發生心律失常主要與糖尿病患者的自主神經損傷有關。糖尿病患者的典型臨床癥狀就是血液中的血糖濃度過高,血液中的血糖濃度過高涉及到機體內的能量代謝,進而會影響到機體各組織與器官的生理功能。因為,人類機體組織每個細胞之中都在不停進行生化反應,這些反應都離不開能量的參與,所以,機體內的血糖水平會影響機體的各個組織與器官,其中最長的受累的就是血液循環系統與神經系統,這也是糖尿病患者的最常見的并發癥是心血管疾病的原因。動物實驗研究表明,機體內血糖水平過高會對交感神經以及副交感神經產生不同程度的損傷,但是對副交感神經的損傷較早也較重。動物模擬實驗研究中糖尿病心肌在電鏡下,交感神經以及迷走神經損常呈現為病變,部分病變的心肌可有軸索變性,亦可見軸索的神經微絲溶解以及小泡性膜狀細胞器出現,同時,神經膜細胞的基底膜有增厚的病理改變,有的細胞質中會有較大的空泡、多層脂質沉積的包涵物以及無膜包裹的糖原顆粒,也會有增生的神經膜細胞呈現出典型的洋蔥球樣改變;增生的神經纖維亦可見。因此,有相當一部分學者認為自主神經變性及異常再生是糖尿病心臟損害的重要原因。也有實驗研究發現糖尿病大鼠模型中心臟神經生長因子表達異,同時外源性NGF可增加GAP43的半衰期,增加受損的去甲腎上腺素能神經元GAP43表達。自主神經損傷與心率失常的之間存在必然的聯系。糖尿病自主神經病變多表現為迷走神經活性降低以及交感神經活性的增強,在交感迷走平衡中交感神經活性處于相對主導的地位,降低心肌電穩定性,通過延長和縮短不同部位心室的不應期而增加其離散度,導致QT間期延長,進而使心室復極增加,且增加具有不均一性的特點,最終導致室性心律失常甚至心源性碎死的發生。綜上所述,導致室性心律失常的主要原因是心臟自主神經異常改變。交感神經系統在重癥心律失常的發生中起著至關重要的作用,交感神經活性增加,會降低室顫閉值,進而導致心律失常或碎死,而迷走神經活性增加則會使交感神經對心室肌復極的影響受到抵抗,進而使交感神經的活性受到抑制而延長心室不應期,提高室顫閡值,從而達到保護心臟的目的。糖尿病導致室性心律失常的發生率增加可能與以下因素有關:①交感神經支配異常:在正常心臟組織中交感神經就表現出交感神經支配及功能的不對稱性,而糖尿病會使心臟梗死周邊、室間隔、左室游離壁和右心室TH陽性神經纖維密度減少,進而使交感神經支配失衡,從而加重了交感神經支配的非均質性,導致交感神經興奮時兒茶酚胺釋放的量因釋放位置的不同而不同,引起心室各部位自律性、傳導性的差異和不應期延長或縮短的不同,造成心室各部位除極不同步,各向異性增加,復極離散度增大,易引起各種心律失常;②交感神經活性異常:對糖尿病患者進行檢查后,其檢查結果提示心臟交感神經活性相對增強,進而增加了正常心臟以及缺血心臟的易損傷性,其原因是兒茶酚胺對心肌組織有潛在的致心律失常的作用,同時使心肌細胞的自律性增加、形成后除極,最終導致心肌細胞電生理的不穩定;③神經超敏反應缺失:糖尿病患者心臟各部位的自主神經均受到高水平血糖的損害,交感神經支配缺失隨病變不斷惡化由左室下壁遠段逐漸擴展至近段,而局部失神經支配可對兒茶酚胺刺激敏感而出現失神經超敏反應,表現為該部位心肌受去甲腎上腺素或異丙腎上腺素刺激后,出現不應期過度縮短、劑量效應曲線向左上移位;④迷走神經活性降低:糖尿病大多伴有自主神經病變,對糖尿病患者心率變異性功率譜進行分析后的結果顯示,副交感神經比迷走神經受損較早且較嚴重,而迷走神經可對抗交感神經的作用而抑制室性心律失常的發生,迷走神經活性下降會引起室性心律失常的發生增加。

心律失常和糖尿病在人類生活方式變化的影響下越來越常見,發病幾率也越來越高,社會的醫療負擔明顯加重,患者的工作和生活都因此受到嚴重影響。有研究報道,心血管疾病中獨立而危險的一個因素為糖尿病[1]。多數患者的心臟血管結構受到糖尿病的損傷。美國心臟協會在1999年曾表明,可以將糖尿病當做心血管疾病的一種,也有統計數據顯示,心律失常、冠性病和心源性猝死方面的發病幾率,糖尿病患者比非糖尿病患者要高的多[2]。糖尿病病人的生活水平也受到不同種類的心率失常的影響,患者的死亡幾率也因惡性或者復雜性的心律失常而顯著增加。

通過該研究發現,年齡、糖尿病、冠心病、高血壓病程和BMI指數等方面,觀察組的患者要比對照組患者高的多,P<0.05。我們采用 Logistic 回歸方程可以計算出,2型糖尿病患者發生心律失常的因素包括年齡、糖尿病、冠心病和高血壓病程以及BMI指數,所以,要使糖尿病患者發生心律失常的幾率降低,在治療2型糖尿病的過程中,合理控制上述因素非常重要。

[1] 陳文韜,杜坤,劉麗華,等.2型糖尿病患者心律失常的臨床特點分析[J].嶺南心血管病雜志,2012,18(4):360-363.

[2] 田東華,王永化,季康,等.2型糖尿病患者HbAlc水平與心房顫動的關系[J].中國醫刊,2012,47(8):45-47.

[3] 宋忠舉,問素華.糖尿病心臟自主神經病變與室性心律失常[J].中國心血管病研究,2008,6(2):141-143

[4] 張超,鄭強蓀,高淵,等.家兔心肌梗死后心臟交感神經重構與生長相關蛋白一43相關[J].心臟雜志,2007,19(2):146-150.

[5] VinikAl,ZieglerD.DiabeticeardiovaseularautonomicneuroPathy[J].Cireulation,2007,115(3):387-397.