許娣
黑龍江省佳木斯市樺南縣人民醫院,黑龍江樺南 154400
糖尿病是危害人類健康的主要疾病,現階段隨著我國居民生活水平的不斷提高,糖尿病的發病率也呈現逐年上升的趨勢,不僅嚴重降低患者生活質量,同時糖尿病也是導致腦梗死的獨立危險因素之一[1],并發心腦血管疾病是引起糖尿病患者死亡的重要原因,其中急性腦梗死發病率及復發率高、預后差[2],糖尿病作為急性腦梗死的重要危險因素,已受到臨床廣泛關注,因此研究急性腦梗死與糖尿病的關系,對于減少梗死發生次數、降低神經功能損傷、提高預后有重要的臨床應用價值,本研究通過探討急性腦梗死與糖尿病的臨床關系取得了較為顯著的臨床療效,現報告如下。
選擇2013年1月—2014年1月在該院接受治療的急性腦梗死患者125例,其中合并糖尿病患者65例作為糖尿病組,男性患者41例,女性患者24例,年齡為56~78歲,平均年齡為(65.54±1.02)歲,空腹血糖6.56~19.20 mmol/L,平均血糖為(8.22±2.03) mmol/L,病程為1~9年,平均病程為(3.04±0.53)年,非糖尿病者60例作為非糖尿病組,男性患者38例,女性患者22例,年齡為55~78歲,平均年齡為(65.49±1.01)歲,空腹血糖3.35~6.02 mmol/L,平均血糖為(4.07±1.05) mmol/L,所有患者治療前均經頭顱CT和MRI診斷為急性腦梗死,并排除腦出血、混合性中風、腦動脈炎、腦栓塞等腦血管疾病,兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料上差異無統計學意義,組間具有可比性。
對所有患者臨床資料進行統計學分析,并根據頭顱CT和MRI診斷疾病的情況,評價臨床神經功能缺損程度:其中0~15分為輕度缺損;16~30分為中度缺損;31~45分為重度缺損。CT梗死灶數:小于2 cm為小灶;大于2 cm為大灶,2個病灶及以上為多灶。治療方式:兩組患者在發病6 h內給予東菱克拴酶進行溶栓治療,發病超過6 h患者給予奧扎格雷鈉治療,同時根據患者病情丹參、胞二磷膽堿、復方甘油、20%甘露醇等對癥治療,并給予抗生素、林格液進行基礎治療,研究組患者血糖升高應給予降糖藥或注射胰島素進行降糖治療。統計治療有效率,療效評價:基本痊愈:患者治療后臨床癥狀基本消失,梗死灶顯著縮小基本消失;顯效:治療后臨床癥狀顯著改善,梗死灶顯著縮小;有效:患者治療后臨床癥狀有所改善,梗死灶有所縮小;無效:患者治療后臨床癥狀無改善甚至加重,梗死灶無縮小,治療有效率=(痊愈數+顯效數+有效數)/總數×100%。同時統計兩組患者并發癥率。
表1 血糖與急性腦梗死的臨床關系(±s)

表1 血糖與急性腦梗死的臨床關系(±s)
注:*研究組與對照組相比P<0.05。
組別 神經功能缺損評分(分) CT梗死灶數(個) 治療有效率(n/%) 并發癥率(n/%) 死亡率(n/%)糖尿病組非糖尿病組(5/7.69)*2/3.00(29.64±0.76)*20.12±0.53(4.03±0.32)*2.10±0.28(53/81.54)*55/91.67(9/13.85)*3/5.00
應用SPSS 16.0軟件進行統計學處理,數據用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,百分率比較采用c2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
糖尿病組患者神經功能缺損評分顯著高于非糖尿病組,梗死灶大,與非糖尿病組比較差異顯著;糖尿病組患者并發癥率為13.85%、死亡率為7.69%,均顯著高于非糖尿病組,且P<0.05差異有統計學意義;糖尿病組患者治療后基本痊愈31例、顯效16例、有效6例、無效12例,治療有效率為81.54%,非糖尿病組患者治療后基本痊愈35例、顯效14例、有效6例、無效5例,治療有效率為91.67%,非糖尿病組顯著高于糖尿病組,且P<0.05差異有統計學意義,見表1。
急性腦梗死的發病率不斷增加,疾病預后較差已成為危及人類生命和健康的主要疾病,給患者和家庭帶來沉重的精神壓力和經濟負擔[3]。急性腦梗死發病的主要因是缺血和血流中斷,糖尿病患者其血小板黏附聚集功能呈現亢進,血小板處于高度敏感狀態,因此活化閾值顯著降低,進而導致腦梗死高發[4],血糖水平高導致大血管、小血管、微小血管及毛細血管管壁有不同程度增厚,形成內膜玻璃樣變、脂質沉著,導致動脈粥樣硬化形成,也是引起腦梗死的重要原因,糖尿病微血管病變也引起神經缺血、缺氧,進而導致患者神經系統受累[5]。同時急性腦梗死時損傷丘腦-垂體-腎上腺皮質皮軸,促進血糖升高使機體出現應激反應,導致病情加重。因此探討急性腦梗死與糖尿病的臨床關系,對于完善腦梗死的治療措施和判定愈合恢復有重要意義。
該研究通過探討糖尿病合并急性腦梗死患者與非糖尿病急性腦梗死患者診治分析,結果表明,糖尿病組患者神經功能缺損評分及并發癥率均顯著高于非糖尿病組,其中并發癥主要是冠心病、心房震顫、及高血壓;糖尿病組患者CT顯示梗死灶數為(4.03±0.32)個,顯著高于非糖尿病組,且P<0.05差異有統計學意義,表明糖尿病導致梗死數增多,病情嚴重;給予針對性治療后糖尿病組患者治療有效率低、死亡率高,與非糖尿病組比較差異顯著,表明糖尿病合并急性腦梗死治療效率和愈合率差。綜上所述,糖尿病與急性腦梗死呈正相關,糖尿病導致急性腦梗死神經功能缺損嚴重、梗死數多、并發癥率高,治療有效率低,預后較差。
[1] 張蘊, 閆燕.血糖及糖化蛋白與急性腦梗塞臨床關系的探討[J].臨床神經病學雜志, 2011, 11(3): 166.
[2] 朱佩華, 王立.再發性缺血性腦血管病61例臨床分析[J].臨床神經病學雜志, 2011, 11(5): 287.
[3] 李鳳鑾, 劉青蕊, 劉萍.糖尿病和高血壓并發急性腦梗死患者血小板數目、體積及顆粒膜蛋白的檢測及分析[J].中國實用內科學雜志,2012, 24(12): 755.
[4] 黨春偉, 趙俊玲.高血糖與急性腦卒中加重相關性分析[J].中國實用內科學雜志, 2012, 24(9): 555.
[5] 邊連防, 王振才, 吳海英, 等.腦梗死后激素水平及血糖升高的機制探討[J].中國實用內科雜志, 2011, 21 (11): 661-662.