趙睿
腎小管性酸中毒的臨床治療分析
趙睿
目的 探討腎小管性酸中毒的臨床治療分析。方法 選取2014年3月~2015年3月腎小管性酸中毒患者的30例臨床治療方法資料進行分析。結(jié)果 所有患者經(jīng)治療癥狀消失,血生化恢復(fù)正常29例,住院時間10~38天,繼發(fā)腎功能衰竭死亡1例。結(jié)論 積極治療原發(fā)病,祛除誘因,改善癥狀,減輕痛苦。
腎小管性酸中毒;藥物治療;臨床
腎小管酸中毒(RTA)是腎小管疾病中較為常見的疾病。它是一類以腎小管酸化功能障礙為主的綜合征[1]。本病輕者可無癥狀,重者可危及生命。早期治療,效果較佳。選取2014年3月~2015年3月腎小管性酸中毒患者的30例臨床治療方法分析如下。
1.1 一般資料
本組收治的腎小管性酸中毒患者30例,男14例,女16例,年齡18~54歲,平均(33.5±2.5)歲。病程2個月~20年。原發(fā)性20例,繼發(fā)性10例,主要表現(xiàn)為肌無力或肌麻痹伴口渴、多飲、多尿、尿量最少1 800 ml/24h,最多達8 000/24h。
1.2 方法
對繼發(fā)性腎小管酸中毒,除糾正酸中毒對癥治療同時,還應(yīng)針對原發(fā)病的病因治療。糾正酸中毒,補堿治療是糾正酸中毒的最主要方法。常用堿性藥物有碳酸氫鈉或復(fù)方枸櫞酸溶液(含枸櫞酸140 g,枸櫞酸鈉98 g,加水至1 000 m1)等,能有效地糾正腎小管性酸中毒。具體用法是,碳酸氫鈉:遠端型腎小管酸中毒,每日口服0.5~1.5mmol/kg;而近端腎小管性酸中毒由于酸中毒程度嚴(yán)重,補堿劑量需加大,每日須口服15mmol/kg以上;生長發(fā)育期的小兒因需堿量較大,每日可口服2.5~7mmol/kg,病情嚴(yán)重者需靜脈滴注;復(fù)方枸櫞酸溶液:每日應(yīng)補50~100 ml,分3次口服[2]。
糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀血癥I、Ⅱ、Ⅲ型腎小管性酸中毒可出現(xiàn)低鉀血癥,應(yīng)及時補鉀,常用藥是10%枸櫞酸鉀溶液,每次10 ml,分3次口服。高鉀血癥限制鉀鹽的攝入。鉀鹽的攝入量應(yīng)限制在30mmol/d以下;陽離子交換樹脂:如羧化胺類陽離子交換樹脂,聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂(簡稱環(huán)鈉樹脂),此外,還可用鈣型、鋁型交換樹脂等[3]。其交換鉀離子量的能力:鈉型為0.85mmol/g,鈣型為0.94mmol/g,鋁型為1.02mmol/g。一般可通過口服或灌腸達到胃腸道內(nèi)與鉀離子進行交換而排出鉀離子,每天劑量為40~50 g,可分為2~3次口服。由于結(jié)腸是鉀離子交換的主要場所,因此灌腸也能取得良好療效,灌腸每次用陽離子交換樹脂20~50 g,加入溫水或25%山梨醇100~200 ml中保留灌腸0.5~1h,每日2~3次[4];碳酸氫鈉:用碳酸氫鈉糾正酸中毒,高鉀血癥可獲緩解;呋塞米或氯噻嗪類利尿藥:排鉀利尿藥有刺激腎小管分泌H+,排K+、Na+、CI-及水的作用,增加氨生成可改善尿酸化功能,同時由于利尿使血容量減少,可繼發(fā)醛固酮增多,故對Ⅳ型腎小管性酸中毒有一定療效;透析療法:對嚴(yán)重的高鉀血癥患者應(yīng)及時采用血液透析療法,可及時緩解高鉀中毒的威脅[5]。
所有患者經(jīng)治療癥狀消失,血生化恢復(fù)正常29例,住院時間10~38天,繼發(fā)腎功能衰竭死亡1例。
腎小管RTA臨床表現(xiàn)復(fù)雜,容易誤診,漏診,診斷時應(yīng)注意以下程序:(1)首先應(yīng)確定患者是否有高氯性代謝性酸中毒。高氯性代謝性酸中毒是RTA的特點之一,所有類型的RTA均表現(xiàn)有高氯性代謝性酸中毒。對臨床上懷疑有RTA的患者要注意血pH值,血氯水平及尿液pH值的變化,以便早期正確的診斷和治療[7]。(2)檢查患者尿pH值及血清鉀的情況,進一步明確RTA的診斷并初步分型。若尿液的pH>5.5以上,則基本上可以診斷為RTA中毒;如同時伴有低血鉀,則考慮I型RTA;如伴有高血鉀者,則考慮Ⅳ型RTA;如尿液pH>5.5,血鉀降低或基本正常的患者,可進行碳酸氫鹽清除率測定,若清除中5%,則可能為I型RTA;>15%則為Ⅱ型或混合型RTA;介于15%~15%的可能為Ⅲ型RTA。(3)根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)與實驗室檢查,尋找引起RTA的病因,并采用針對性的治療方案,解除患者的痛苦。
本病較低的臨床發(fā)病率,使大多數(shù)臨床醫(yī)生缺乏重視。因此,對臨床頑固性難以糾正的酸中毒要高度警惕本病;要重視RTA的臨床治療,如誤治則加重腎臟的損害。臨床治療時應(yīng)注意以下方面:(1)補堿治療是糾正RTA的重要措施之一。對I型,Ⅱ型、Ⅲ型腎小管性酸中毒患者,補堿的同時注意補充枸櫞酸鉀。(2)補鉀治療時注意不宜使用氯化鉀,補鉀還應(yīng)注意應(yīng)從小劑量開始,逐漸增加,以免進一步加重低血鈉和低血鈣[8]。(3)近端型RTA:單用較大量的碳酸氫鈉治療效果仍差,可通過限制氯化鈉的攝入,(即每天氯化鈉攝入量減至1~2 g)為給予氫氯噻嗪100 mg/d等利尿藥,以減少細(xì)胞外液容量,增加的重吸收。與此同時加服碳酸氫鈉,常能有效地提高血漿的濃度。血漿般要求提高至18~20mmol/L為妥。(4)對患有軟骨病患者補鈣時須注意;對有明顯腎鈣化患者不宜加用鈣與維生素D,僅用枸櫞酸鈉合劑為要。
原發(fā)性RTA者,一般預(yù)后稍好,關(guān)鍵在于早期治療;繼發(fā)性RTA,早期診治,祛除原發(fā)病因,長期堅持治療則預(yù)后最好,中斷治療病情可再度加重。繼發(fā)者預(yù)后取決于原發(fā)病,若發(fā)展為慢性腎功能衰竭多預(yù)后欠佳。
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Clinical Treatment of Renal Tubular Acidosis
ZHAO Rui, Hegang City People's Hospital, Hegang 154100, China
Objective To investigate the clinical treatment of renal tubular acidosis. Methods From March 2014 to March 2015, 30 cases of clinical treatment data in patients with renal tubular acidosis were analyzed.Results All patients treated symptoms, blood biochemistry returned to normal 29 cases, 10 to 38 days of hospital stay, 1 case of renal failure secondary to death. Conclusion Aggressive treatment of primary disease, eliminate the incentive to improve symptoms, reduce pain.
Renal tubular acidosis, Drug therapy, Clinical
R692.6
A
1674-9308(2015)30-0085-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2015.30.061
154100 黑龍江省鶴崗市人民醫(yī)院