番茄細菌性斑點病癥狀多樣性與綜合防治

王瑩瑩 柴阿麗 李寶聚

（中國農業科學院蔬菜花卉研究所，北京 100081）

栽培管理

番茄細菌性斑點病癥狀多樣性與綜合防治

王瑩瑩 柴阿麗 李寶聚*

（中國農業科學院蔬菜花卉研究所，北京 100081）

李寶聚博士診病手記（八十八）

番茄細菌性斑點病（bacterial speck of tomato）也稱番茄細菌性葉斑病、斑疹病等，是危害全世界番茄生產的重要病害之一，可造成5%～75%的產量損失（Yunis et al.，1980）。1933年該病首次在美國報道（Turgut & Basim，2013），之后在南非、印度、澳大利亞、保加利亞、法國、前蘇聯、巴西、美國、以色列、加拿大等20多個國家發生，并造成嚴重損失（Basim et al.，2004）。20世紀90年代以前，我國大陸地區尚未發現番茄細菌性斑點病，只在臺灣省有記載，從1997年開始我國北京、吉林、山西、遼寧等地陸續有關于該病害的報道；2005～2007年間番茄細菌性斑點病相繼在河北定州、福建閩清以及甘肅張掖暴發，發病率均在40%以上，嚴重的高達100%。番茄細菌性斑點病發病植株生長緩慢，果實膨大受阻，影響果實質量，一般減產10%～30%，嚴重的減產50%以上。2012～2015年，中國農業科學院蔬菜花卉研究所菜病綜防課題組在全國蔬菜病害調查中發現番茄細菌性斑點病發生依然嚴重，其中新疆昌吉，甘肅酒泉、張掖，內蒙古巴彥淖爾，浙江臺州，廣西田陽、資源，遼寧盤錦等地發生嚴重，發病嚴重的地區田間病株率可達95%以上。

1 番茄細菌性斑點病田間癥狀

番茄細菌性斑點病幼苗期和成株期均可發病，幼苗期主要為害葉片，成株期可同時為害葉片、莖稈、果實等，不同發病部位癥狀變化多樣。番茄細菌性斑點病（Pseudomonas syringae pv. tomato）與 細 菌 性 瘡 痂 病（Xanthomonas campestris pv. vesicatoria）田間發病癥狀相似，應注意區分。

1.1 葉片發病癥狀 苗期葉片染病，產生圓形或近圓形暗褐色斑，有黃色暈圈；嚴重時整株枯死（彩色圖版1）。成株期葉片染病，下部老熟葉片先發病，再向植株上部蔓延。在發病葉片上，初期產生深褐色至黑色不規則斑點，直徑2～4 mm，斑點周圍有或無黃色暈圈（彩色圖版2），后期連成片（彩色圖版3），最終整個枝條干枯（彩色圖版4）；有時也在葉片邊緣發病（彩色圖版5）。若病斑發生在葉脈上，可沿葉脈連續串生多個病斑，葉片因病致畸（彩色圖版6）。田間番茄細菌性瘡痂病發病時，葉片上病斑邊緣暗褐色，稍隆起，中部色淡，稍凹陷，表面粗糙隆起較明顯。

1.2 葉柄及莖稈發病癥狀 葉柄和莖稈發病癥狀與葉部癥狀相似，初期產生黑色斑點，病斑周圍無黃色暈圈（彩色圖版7），后逐漸擴大（彩色圖版8），病斑易連成斑塊，嚴重時可使一段莖部變黑。番茄細菌性瘡痂病在莖部發生則先于莖稈縫溝處出現褪綠水漬狀小斑點，然后沿莖稈縫溝上下擴展，最后可裂開呈潰瘍狀。

1.3 花蕾及果實發病癥狀 花蕾染病時，在萼片上形成許多黑點（彩色圖版9），黑點連片時，萼片干枯，不能正常開花。幼嫩果實發病初期，有黑色小斑點稍隆起（彩色圖版10），果實近成熟時病斑周圍往往仍保持較長時間的綠色。病斑附近果肉略凹陷（彩色圖版11），病斑周圍黑色，中間色淺并有輕微凹陷。番茄細菌性瘡痂病在果實表面先出現水漬狀褪綠斑點，逐漸擴大，后呈現黃褐或黑褐色木栓化，帶有黃綠色暈圈，病斑稍隆起成瘡痂斑。

2 番茄細菌性斑點病病原菌

番茄細菌性斑點病的病原菌為丁香假單胞菌番茄致病變種〔Pseudomonas syringae pv. tomato（Okabe） Young，Dye & Wilkie〕，有2個生理小種——小種0和小種1，菌體短桿狀，直或稍彎，單細胞，有1至數根極生鞭毛，無莢膜，無芽孢，大小為（0.1～1.0）μm×（1.5～4.0）μm，革蘭氏陰性，在NA培養基上菌落無色透明（彩色圖版12），在含蔗糖的培養基上能產生綠色熒光。用血清學的方法可以把丁香假單胞菌番茄致病變種分為兩個菌系，即I系和II系，不同的菌系對碳水化合物的利用情況不同。丁香假單胞菌番茄致病變種寄主范圍窄，僅局限于番茄類作物（Blancard，2012），人工接種可為害辣椒、茄子、龍葵、毛曼陀羅和白花曼陀羅。

3 番茄細菌性斑點病發生規律

3.1 初侵染源 番茄細菌性斑點病病原菌主要以帶病種子越冬，也可在土壤或病株殘體內越冬，丁香假單胞菌番茄致病變種（Pseudomonas syringae pv. tomato）在土壤中可存活至少7個月（Blancard，2012），成為翌年初侵染源。此外，病菌可存活于其他植物的根部及葉片上，如反枝莧（Amaranthus retroflexus）、 藜（Chenopodium album）、牛 膝 菊（Galinsoga parviflora）等（Blancard，2012）。

3.2 傳播途徑 種子帶菌是向新菜區傳播的主要途徑，也是遠距離傳播的主要途徑，播種帶菌的種子，幼苗期即可染病。田間病原菌傳播及病害蔓延主要發生在雨水季節，可通過雨水飛濺、雨露以及保護地棚內澆水等農事操作進行傳播蔓延。

3.3 病害發生條件 番茄細菌性斑點病為溫暖高濕病害，適宜發病的溫度為13～28 ℃，最適發病溫度為18～24 ℃（Bryan，1933；Blancard，2012），13 ℃以下、30 ℃以上基本不發病；最適相對濕度為90%以上；最適感病生育期為育苗末期至坐果前后；發病潛育期7～15 d（天）。主要發病盛期在春季3～5月。發病的年份多為早春溫暖多雨，保護地地勢低洼、排水不良、澆水使用河道污水、肥料不足或偏施氮肥、通風口關閉時間過長等因素容易造成該病流行（趙廷昌 等，2004；李寶聚等，2008）。植株表面有水滴或濕潤狀態，是導致發病的重要條件，病原菌在葉片表面保持濕潤6 h（小時）以上即可形成斑點癥狀（Bryan，1933）。另外，向陽面的果實，特別是日灼受傷的果實容易感病。

4 番茄細菌性斑點病綜合防治措施

4.1 加強檢疫 丁香假單胞菌番茄致病變種（Pseudomonas syringae pv. tomato）是歐洲和地中海植物保護組織（EPPO）檢疫性有害生物，也是我國檢疫性細菌。加強檢疫措施，嚴防帶菌種苗進入無病區，可有效控制病原菌隨種子進行遠距離傳播。

4.2 選育抗病品種 選用抗病品種是防治番茄細菌性斑點病經濟有效的措施，生產上應因地制宜地選育和引用抗病、耐病高產良種。20世紀70年代末期首次發現抗丁香假單胞菌番茄致病變種基因Pto。隨后，Pto基因被廣泛用于番茄抗病育種中。國外已經篩選出的抗病品種有細葉番茄1126430、秘魯番茄PⅡ28643、PⅡP26946、PⅡ28652，多 毛 番 茄、92BMI03、92BMI70、92BMI78、92BMI93等（Stall & Thayer，1962；Stockinger & Walling，1994）。其中，美國加利福尼亞州所種植的番茄中，80%為Pto基因抗病品種（Pedley & Martin，2003）。但目前國內尚缺乏抗病品種，只有部分耐病品種。

4.3 種子處理 用50 ℃溫水浸種25 min（分），或用0.8%醋酸溶液浸種18 h（小時），或用5%鹽酸浸種5～10 h（小時），或用1.05%次氯酸鈉浸種20～30 min（分）（Blancard，2012），浸種后用清水沖洗掉藥液，稍晾干后再催芽，可有效減少種子上的病原菌基數。

4.4 農業防治措施

4.4.1 嚴格控制育種田衛生 選擇沒有番茄細菌性斑點病發病史的地區進行育種留苗，并采取嚴格隔離措施，防止種子感染病原菌。

4.4.2 輪作 重發病田塊提倡與其他作物（谷類等）實行2～3 a（年）輪作（Cuppels & Elmhirst，1999），減少田間病原菌初侵染源基數（Louws et al.，2001）。

4.4.3 加強田間管理 避免過早播種定植，定植后田間開好排水溝以降低地下水位，合理密植，適時打開風口通風換氣，降低棚內濕度，增施磷、鉀肥，提高植株抗病性，澆水要用清潔的水源。發病初期及時整枝打杈，摘除病葉、老葉，收獲后清理田園，清除病殘體，并帶出田外深埋或燒毀。深翻土壤，保護地灌水悶棚，高溫高濕可促使殘余組織分解和腐爛，降低病原菌的存活率，減少再侵染菌源。

4.5 化學藥劑防治 生產上防治番茄細菌性斑點病應盡早發現，及時防治。在發病初期可選擇46%氫氧化銅水分散粒劑1 500倍液，或30%琥珀肥酸銅可濕性粉劑800倍液，或3%中生菌素可濕性粉劑800倍液，或2%春雷霉素水劑800倍液，或3%噻霉酮可濕性粉劑1 000倍液，或20%噻菌銅懸浮劑1 000倍液，或20%噻唑鋅懸浮劑1 200倍液噴霧防治。盡量選擇干燥的下午進行噴霧，可提高防治效果。此外，為延緩病原菌產生抗藥性，田間施藥應注意交叉輪換或混合使用不同有效成分的藥劑。國外研究也證實，將銅制劑與代森錳鋅或代森錳混合使用，不僅可以延緩病原菌產生抗藥性，還可以大幅提高防效（Blancard，2012）。

李寶聚，朱輝，石延霞. 2008.番茄細菌性斑點病的識別與防治.長江蔬菜，（9）：23-24.

趙廷昌，孫福在，李明遠，張貴峰，戴春重，崔元紆，楊華，王萬力. 2004. 番茄細菌性斑點病的發生與防治.中國蔬菜，（4）：64.

Basim H，Basim E，Yilmaz S，Dickstein E R，Jones J B. 2004. Anoutbreak of bacterial speck caused by Pseudomonas syringae pv. tomato on tomato transplants grown in commercial seedling companies located in the Western Mediterranean Region of Turkey. Plant Dis，88（9）：1050.

Blancard D. 2012. Tomato diseases，identification，biology and control. French：CRC Press.

Bryan M K. 1933. Bacterial speck of tomatoes. Phytopathology，23：897-904.

Cuppels D A，Elmhirst J. 1999. Disease development and changes in the natural Pseudomonas syringae pv. tomato populations on field tomato plants. Plant Dis，83：759-764.

Louws F J，Wilson M，Campbell H L，Cuppels D A，Jones J B，Shoemaker P B，Sahin F，Miller S A. 2001. Field control of bacterial spot and bacterial speck of tomato using a plant activator. Plant Dis，85：481-488.

Pedley K F，Martin G B. 2003. Molecular basis of pto-mediated resistance to bacterial speck disease in tomato. Annu Rev Phytopathol，41：215-243.

Stall R E，Thayer P L. 1962. Streptomycin resistance of the bacterial spot pathogen and control with streptomycin. Plant Dis Rep，46：389-392.

Stockinger E J，Walling L L. 1994. Pto3 and Pto4：novel genes form Lycopersicon hirsuturn var. glabratam that cofer resistance to Pseudomonas syringae pv. tomato. Theoretical and Applied Gecoxics，89：879-884.

Turgut A，Basim H. 2013. Sensitivity of tomato（Solanum lycopersicum）cultivars from Turkey to bacterial speck（Pseudomonas syringae pv. tomato）. Afr J Biotechnol，12（15）：1793-1801.

Yunis H，Bashan Y，Okon Y. 1980. Chemical control of bacterial speck of tomato and its effect on tomato yield. Hassadeh，60（5）：1004-1007.

王瑩瑩，碩士研究生，專業方向：蔬菜病害鑒定，E-mail：240992483@ qq.com

*通訊作者：李寶聚，研究員，專業方向：蔬菜病害綜合防治研究，E-mail：libaoju@caas.cn

2015-10-19

公益性行業（農業）科研專項（201303115），大宗蔬菜產業技術體系項目（CARS-25）