中藥大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效觀察

石燕燕李樹才

（1 錦州市中心醫(yī)院，遼寧 錦州 121001；2 吉林省白山市撫松縣仙人橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院，吉林 白山 134501）

中藥大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效觀察

石燕燕1李樹才2

（1 錦州市中心醫(yī)院，遼寧 錦州 121001；2 吉林省白山市撫松縣仙人橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院，吉林 白山 134501）

目的觀察大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效。方法將62例重癥急性胰腺炎患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，分別予大黃加常規(guī)治療和常規(guī)治療，治療后觀察臨床癥狀，比較治療前后血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間，C反應(yīng)蛋白恢復(fù)時(shí)間，比較治療7天后IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α水平，觀察不良反應(yīng)。結(jié)果兩組的臨床癥狀，血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間，平均住院時(shí)間，細(xì)胞因子水平明顯降低，兩組間比較差異均有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論在傳統(tǒng)的藥物治療基礎(chǔ)上加用大黃能明顯改善重癥急性胰腺炎的臨床癥狀，縮短血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間，降低細(xì)胞因子。

重癥急性胰腺炎；大黃；療效

重癥急性胰腺炎（SAP）是臨床常見的高危急腹癥，多病因可致胰腺組織壞死，釋放氧自由基及促炎性因子等，導(dǎo)致腸黏膜屏障功能減退。腸屏障功能障礙（IBD）使細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，造成重要臟器功能受損，病死率高達(dá)10%～20%。因此，對(duì)于SAP的治療仍是目前醫(yī)療領(lǐng)域中重要的研究課題。目前治療SAP的目的主要是緩解腹痛，清除炎性介質(zhì)，保護(hù)器官功能，預(yù)防胰腺壞死及多器官功能障礙的發(fā)生。

目前SAP的藥物治療主要包括胰腺外分泌和胰酶抑制劑、抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等。近年來加用大黃輔助治療SAP對(duì)于維護(hù)腸屏障功能、防治腸道細(xì)菌移位、清除炎性介質(zhì)取得了較為滿意的效果。本研究對(duì)SAP患者加用大黃輔助治療，觀察其臨床癥狀、細(xì)胞因子、血淀粉酶、尿淀粉酶等指標(biāo)探討大黃的治療效果，從而為臨床治療SAP提供新的資料和依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2010年1月至2013年12月在我院消化科住院的62例SAP患者，隨機(jī)分為治療組32例，年齡39～70歲，平均（55.8±11.25）歲；對(duì)照組為30例，年齡42～69歲，平均（57.8±9.55）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合《重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議》關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)，CT分級(jí)為D、E級(jí)，APACHE-II評(píng)分≥8；②發(fā)病24 h內(nèi)就診；③年齡30～70歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕婦；②治療時(shí)間短于14 d患者；③淀粉酶不升高的SAP患者。兩組患者性別、年齡和病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者均給予常規(guī)治療，包括：①重癥監(jiān)護(hù)，禁食、胃腸減壓；②應(yīng)用胰酶抑制劑；③靜脈應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；④應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑；⑤營(yíng)養(yǎng)支持，包括輸注膠體物質(zhì)（血漿）和補(bǔ)充微量元素、維生素；⑥補(bǔ)液，糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用生大黃進(jìn)行治療，具體方法：把30 g生大黃浸泡在100 mL沸水中，約30 min呈褐色后，用紗布過濾，冷卻至37～40 ℃經(jīng)鼻胃管注入，注入后夾閉胃管2 h，3次/天。兩組患者7 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及監(jiān)測(cè)方法：記錄兩組患者的臨床癥狀，血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間，平均住院時(shí)間及細(xì)胞因子等臨床指標(biāo)。淀粉酶（AMY）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）的測(cè)定用全自動(dòng)生化分析儀。TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6的測(cè)定用酶聯(lián)免疫檢測(cè)試劑盒和酶標(biāo)儀。治療前及治療7天后對(duì)TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，各組治療前后的數(shù)據(jù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間：兩組治療后比較，治療組的腹痛、腹脹、腸鳴音等臨床癥狀的恢復(fù)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短；且首次排便時(shí)間改善情況優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后細(xì)胞因子：兩組治療后細(xì)胞因子TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6較治療前均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.3 兩組治療前后生化指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間及平均住院日：兩組治療后比較，治療組血淀粉酶、尿淀粉酶、C-反應(yīng)蛋白等生化指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短，且平均住院日明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng)：治療組3例，對(duì)照組2例出現(xiàn)腹瀉，大黃減量后緩解，未行特殊處理。兩組治療前后肝功、腎功生化指標(biāo)的變化無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討 論

重癥急性胰腺炎（SAP）是以胰腺?gòu)浡猿鲅?、組織壞死為特征的急性胰腺炎，可致多臟器功能衰竭。尋求有效的救治方法仍是治療的熱點(diǎn)。保護(hù)腸屏障功能，消除腸麻痹，阻止細(xì)菌及內(nèi)毒素移位是治療SAP的關(guān)鍵。本研究發(fā)現(xiàn)大黃可促進(jìn)腸蠕動(dòng)、改善腸道微循環(huán)等作用治療SAP。大黃中含有大黃酸、蘆薈大黃素、番瀉苷A等有效成分，可改善SAP的臨床癥狀，促進(jìn)血、尿淀粉酶恢復(fù)，與其具有多種藥理作用有關(guān)。

大黃酸具有：①減少胰液滲出；改善局部血液循環(huán)[1]；②具有抗感染、清除內(nèi)毒素等作用[1]；③抑制腸內(nèi)細(xì)菌移位，加快內(nèi)毒素的排泄；抑制消化酶的分泌[2]。

蘆薈大黃素具有：①抑制血小板聚集、黏附，降低血黏稠度；②促進(jìn)組織修復(fù)；③改善胃腸黏膜缺血、缺氧，促進(jìn)胃腸黏膜損傷的修復(fù)[4]。

番瀉苷A具有：①刺激腸蠕動(dòng)，促進(jìn)腸液分泌，增強(qiáng)腸張力，軟化大便，促進(jìn)排氣、排便，改善腸麻痹；②通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、抗炎效應(yīng)[5]；③提高自身免疫功能，抑制炎性細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)的合成釋放[6]。

本研究應(yīng)用大黃輔助治療SAP患者，與常規(guī)治療作對(duì)照，治療結(jié)果取得較好的療效，表明大黃可能通過上述機(jī)制改善患者臨床癥狀，縮短血、尿淀粉酶及CRP恢復(fù)時(shí)間，縮短首次排便時(shí)間及平均住院日，降低TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6等細(xì)胞因子水平，防止細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，保護(hù)胰腺功能，促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，減少并發(fā)癥的發(fā)生，對(duì)SAP的作用具有多途徑、多靶點(diǎn)的治療特點(diǎn)。大黃用藥安全，對(duì)肝腎功能無明顯的不良反應(yīng)，是治療重癥急性胰腺炎的有效藥物，具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1]Zheng SH,Tong QY,Zhu ZY,et al.Effect of Rhubarb administered via different routes on blood inflammatory cytokines levels of patients with severe acute pancreatitis[J].J Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue,2011,23(7):437-438.

[2]Cruz-Santamaria DM,TaxneraC,GinerM.Update on Pathogenesis and clinical managemen to facute pancreatitis[J].World J Gastrointest Pathophysiol,2012,3(3):60-70.

[3]Yang CY,Shen L,Xie ZG,et al.Experimental studies of therapeutic effect of Rheum officinale on acute pancreatitis[J].J Zhong Yao Cai,2011,34(1):84-88.

[4]Ni Q,,Sun K,Chen G,et al.In vitro effects of emodin on peritoneal macrophages that express membrane-bound CD14 protein in a rat model of severe acute pancreatitis/systemic inflammatory response syndrome[J].J Mol Med Rep,2014,9(1):355-359.

[5]Feng Z,Fei J,Wenjian X,et al.Rhubarb attenuates the severity of acute necrotizing pancreatitis by inhibiting MAPKs in rats[J]. Immunotherapy,2012,4(12):1817-1821.

R576

B

1671-8194（2015）04-0220-02