經(jīng)皮冠狀動脈介入聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死對患者心功能的影響

楊勁松，劉玉梅，楊海松，徐妍

（吉林醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院1.心血管內(nèi)科，2.普通外科，吉林 吉林 132013）

經(jīng)皮冠狀動脈介入聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死對患者心功能的影響

楊勁松1，劉玉梅1，楊海松2，徐妍1

（吉林醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院1.心血管內(nèi)科，2.普通外科，吉林 吉林 132013）

目的分析PCI聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死對患者心功能的影響。方法2013年7月-2014年7月，選擇接受PCI聯(lián)合替羅非班治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者47例作為觀察組，另取同期在該院接受單純PCI治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者45例作為對照組，測定兩組患者的術(shù)后再灌注指標(biāo)、心臟功能指標(biāo)水平，記錄治療1個月內(nèi)心血管事件發(fā)生率。結(jié)果觀察組患者接受治療后2 h，TIMI 3級血流比例、ST段回落＞50%比例均高于對照組，CK-MB峰值及峰值時間小于對照組患者（P＜0.05）；PCI術(shù)后6個月LVEF值大于對照組，LVESD、LVEDD值小于對照組患者（P＜0.05）；治療1個月內(nèi)心血管事件發(fā)生率低于對照組患者（P＜0.05）。結(jié)論PCI聯(lián)合替羅非班可以有效恢復(fù)梗死冠脈灌注，優(yōu)化心功能的同時降低心血管事件發(fā)生率。

ST段抬高型心肌梗死；PCI；替羅非班；心功能

急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）屬于心血管重癥疾病，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）是首選療法。關(guān)于血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班在急診PCI中的應(yīng)用及其效果一直是臨床關(guān)注的焦點，有研究顯示替羅非班可提升STEMI患者治療后的心臟循環(huán)灌注、優(yōu)化治療結(jié)局[1]。本次研究重點分析替羅非班應(yīng)用后，對接受PCI治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者帶來的心功能及心血管事件等發(fā)生的影響，具體匯報如下：

1 資料與方法

1.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

所有入組患者均符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有經(jīng)皮冠狀動脈介入治療適應(yīng)證，患者家屬簽署知情同意書。排除：繼發(fā)心臟破裂、心肌穿孔的患者；伴有嚴(yán)重肝腎功能不全的患者；有出血性疾病史或者凝血功能不佳的患者；有溶栓治療史的患者；既往有陳舊性心肌梗死，血壓≥180/110 mmHg的患者。

1.2病例資料

2013年7月-2014年7月，在本院接受PCI聯(lián)合替羅非班治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察組對象，共47例。其中，男性25例，女性22例；年齡45～76歲，平均（68.71±5.63）歲。另取同期在本院接受單純PCI治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者45例作為對照組。其中，男性23例，女性22例；年齡48～72歲，平均（67.72±7.51）歲。兩組患者在性別、年齡及發(fā)病時間等基線資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3藥物治療

對照組患者術(shù)前均口服阿司匹林腸溶片300 mg，氯吡格雷片600mg。手術(shù)過程靜脈滴注肝素鈉5 000～9 000 u。術(shù)后給予阿司匹林腸溶片100 mg/d，氯吡格雷片75mg/d；皮下注射低分子肝素鈣注射液5 000 u，2次/d，持續(xù)至PCI術(shù)后5 d。觀察組在對照組的藥物治療基礎(chǔ)上，入院即靜脈推注替羅非班注射液10μg/（kg·min）負(fù)荷量，持續(xù)劑量為0.1510μg/（kg· min），泵至PCI術(shù)后48 h。術(shù)中經(jīng)引導(dǎo)管于冠脈內(nèi)注射替羅非班注射液10μg/kg，于5 min內(nèi)注射完畢。

1.4PCI

經(jīng)股動脈穿刺行PCI治療，對于術(shù)前心肌梗死溶栓試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）分級低于3級的冠脈應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管，經(jīng)半順應(yīng)性球囊進行病變處預(yù)擴張后置入支架，對于殘余狹窄較重的患者采用非順應(yīng)性球囊擴張。冠脈支架均采用雷帕霉素藥物洗脫支架，支架置入后經(jīng)冠脈造影確認(rèn)手術(shù)成功。

1.5監(jiān)測指標(biāo)

采用TIMI血流分級法評估患者治療后的病變冠脈血流情況，經(jīng)18導(dǎo)聯(lián)心電圖測量患者治療前后的ST段抬高及回落百分比。抽取患者外周靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定磷酸肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB）峰值及峰值時間。治療后對患者進行半年隨訪，經(jīng)超聲心動圖檢查確定患者的治療后左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）。記錄患者的圍術(shù)期心血管事件發(fā)生情況，具體包括心梗后心絞痛、室上性心動過速、心室顫動、心力衰竭或心源性死亡等。

1.6統(tǒng)計學(xué)方法

選用SPSS 20.0軟件對文中所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1術(shù)后再灌注指標(biāo)

觀察組患者接受治療后2 h，TIMI 3級血流比例、ST段回落＞50%比例均高于對照組，CK-MB峰值及峰值時間小于對照組患者（P＜0.05），見附表。

2.2心臟功能指標(biāo)

PCI術(shù)后1周兩組患者的心功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P值分別為0.128、0.152及0.133），觀察組患者的PCI術(shù)后6個月LVEF值大于對照組，LVESD及LVEDD值小于對照組患者（P值分別為0.011、0.007及0.004），見附圖。

2.3心血管事件發(fā)生率

觀察組患者的治療1個月內(nèi)心血管事件發(fā)生6例（12.76%），其中室上性心動過速2例，心力衰竭1例，梗死后心絞痛2例，心室顫動1例；對照組患者術(shù)后1個月內(nèi)心血管事件發(fā)生11例（24.44%），其中心力衰竭3例，梗死后心絞痛5例，心室顫動2例，心源性死亡1例。在心血管事件發(fā)生率方面，組間差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（P值為0.017）。

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠脈粥樣斑塊破裂后形成血栓導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞而形成的臨床綜合征，采用PCI處理，有一定的時間限制，一般發(fā)病3 h內(nèi)開通堵塞血管療效最好。但是在現(xiàn)實案例中，由于送醫(yī)治療的延誤，治療前患者家屬決策、籌集費用等客觀因素的限制，從患者發(fā)病到手術(shù)實施往往耗時較多[2-3]。

對STEMI患者進行PCI治療時，對于血栓負(fù)荷較重的冠脈易在梗死動脈開通后發(fā)生微血栓脫落、遠端循環(huán)栓塞、內(nèi)皮功能損害及血小板激活，最終導(dǎo)致患者的冠脈灌注無法有效恢復(fù)、心肌梗死區(qū)微循環(huán)障礙。血小板激活學(xué)說貫穿了冠脈無復(fù)流的整個過程，如何有效抗血小板治療、降低PCI術(shù)后的血栓形成風(fēng)險，將決定整個冠脈PCI治療的結(jié)局[4]。目前常用的抗血小板方案是氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林，抗血小板效果肯定但是仍存在一定概率的目標(biāo)血管再梗死。替羅非班是血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，通過阻斷血小板聚集的最后共同通路完全抑制血小板聚集，其與常規(guī)的抗血小板方案聯(lián)用將大幅增強抗血小板聚集作用[5]。

替羅非班通過特異性與血小板表面受體結(jié)合，阻斷纖維蛋白原受體與GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物結(jié)合，抑制血小板聚集，減輕病變部位的血栓負(fù)荷。同時，替羅非班可以抑制血小板激活過程中釋放的大量炎性物質(zhì)，減輕梗死血管的炎癥反應(yīng)，改善梗死相關(guān)血管的復(fù)流[5-6]。上述研究首先檢測了兩組患者的梗死血管再灌注情況，結(jié)果顯示：觀察組患者接受治療后2 h，TIMI3級血流比例、ST段回落＞50%比例均高于對照組，CK-MB峰值及峰值時間小于對照組患者（P＜0.05），提示在PCI治療前后給予替羅非班可以更為有效的恢復(fù)梗死血管及組織的灌注。及時解除心肌的缺血缺氧狀態(tài)是抑制左心室重塑的最佳手段，對于改善心功能具有重要意義。本次研究對患者接受治療后的心臟功能指標(biāo)進行檢測，結(jié)果顯示在治療后1周內(nèi)兩組患者的心功能指標(biāo)差異不顯著（P＞0.05），隨著治療時間的延長，至治療后6個月觀察組患者的LVEF值大于對照組，LVESD及LVEDD值小于對照組患者（P＜0.05），提示PCI聯(lián)合替羅非班可以更為有效的改善患者的心功能，也是梗死冠脈徹底恢復(fù)正常灌注的必然結(jié)果。

STEMI接受PCI治療后的致死原因多為心血管相關(guān)事件，跟血小板功能被激活后導(dǎo)致的微循環(huán)栓塞相關(guān)[8]。本次研究對患者進行心血管事件發(fā)生情況隨訪，結(jié)果顯示：觀察組患者的心力衰竭、心源性死亡等嚴(yán)重心血管事件發(fā)生率明顯低于對照組患者（P＜0.05），提示PCI聯(lián)合替羅非班治療可以有效抑制血小板活性、阻止血小板聚集導(dǎo)致的冠脈再次栓塞發(fā)生，優(yōu)化患者的最終治療結(jié)局。

PCI聯(lián)合替羅非班用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的治療，可以有效完成梗死相關(guān)冠脈的再灌注，降低遠期微循環(huán)栓塞發(fā)生，在優(yōu)化患者心功能及治療預(yù)后方面均具有較大優(yōu)勢。

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Influence of PCI combined with Tirofiban therapy on acute STEMI patients' cardiac function indicators

Jing-song YANG1,Yu-mei LIU1,Hai-song YANG2,Yan XU1
(1.Department of Cardiology;2.Department of General Surgery,the Affiliated Hospital of Jilin Medical College,Jilin,Jilin 132013,P.R.China)

【Objective】To analyze the influence of PCI combined with Tirofiban therapy on acute STEMI patient's cardiac function indicators.【Methods】47 cases of acute STEMI patients between July 2013 to July 2014 who received PCI combined with Tirofiban therapy as observation group,in the same time,45 cases of acute STEMI patients received PCI treatment alone as control group,measured reperfusion index,cardiac function index level, recorded cardiovascular event rate.【Results】Observation group patients receiving TMI3 level perfusion ratio,ST segment resolution＞50%ratio after treatment were higher,CK-MB peak and peak time were shorter than control group patients(P＜0.05);6 month after PCI treatment,observation group patient's LVEF values was larger than control group,LVESD,LVEDD values were smaller than control group patients(P＜0.05);cardiovascular event rate in one month after treatment was lower than control group patients(P＜0.05).【Conclusion】PCI combines with Tirofiban can effectively restore coronary perfusion infarction,optimize cardiac function while reduces incidence of cardiovascular events.

ST-segment elevation myocardial infarction;PCI;Tirofiban;heart function

R541.4

B

1005-8982（2015）28-0074-04

2015-01-26