布魯菌腦膜炎的臨床分析

王 歡

（吉林省白城市傳染病醫院，吉林 白城 137000）

布魯菌腦膜炎的臨床分析

王 歡

（吉林省白城市傳染病醫院，吉林 白城 137000）

目的 探討布魯菌腦膜炎的臨床特點并結合實驗室檢查，探討布魯菌腦膜炎的早期診斷和治療方法，為臨床提供參考。方法對8例布魯氏桿菌腦膜炎患者的臨床診療資料進行回顧性分析。結果本組患者中發熱6例（＞37.5 ℃），頭痛7例，惡心、嘔吐6例，意識障礙3例，關節痛6例，肝脾大3例。本組8例中7例病情好轉出院，1例病情惡化自動出院。結論根據布魯菌腦膜炎不同時期的臨床表現結合腦脊液及實驗室檢查，能有效提高布魯菌腦膜炎的診斷率及好轉率。

布魯菌腦膜炎；臨床表現；實驗室檢查；診斷；治療

布魯菌病是由布魯菌引起的一種人獸共患病，是一種全身性疾病，患者可以出現多系統的損害，但神經系統損害比較少見［1］。近年來隨著布病疫情的回升，此類病例也有發生。現將吉林大學第一醫院3年收治的8例布魯菌腦膜炎的臨床資料進行回顧分析，探討布魯菌腦膜炎的早期診斷和治療方法，為臨床提供參考。現將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：8例患者均為2008年10月至2011年9月住院確診的布魯菌腦膜炎患者，符合布魯菌病診斷標準［2］。患者中，男性7例，女性1例；年齡范圍5～56歲，平均年齡為31.6歲。發病到確診時間在7～60 d，平均37.1 d。本組8例患者均來自農村，其中6例有牛羊密切接觸史，1例有牛羊皮毛密切接觸史，1例有生食牛肉史。

1.2臨床表現：從疾病急緩看，1例急性起病，3例亞急性起病，4例慢性起病。發熱6例，其中體溫在37.5～39 ℃者1例，39 ℃以上者5例，發熱伴大汗者2例，伴寒戰者1例。咽部充血1例，活動障礙2例，關節疼痛6例。頭痛7例，伴惡心、嘔吐6例，意識障礙3例，抽搐2例，項強6例。淺表淋巴結腫大2例，肝脾腫大3例。2例伴有貧血，1例伴有泌尿系感染，1例伴有腰椎間盤脫出癥。

1.3實驗室檢查。腦脊液檢查：8例患者入院后均行腰穿取腦脊液檢查。腦脊液為黃色透明液體，其中壓力在180 mm H2O以下者2例，壓力在180 mm H2O以下者6例，白細胞計數在（10～50）×106/L者2例，（50～100）×106/L者1例，100×106/L以上者5例。潘氏試驗陽性者8例，腦脊液蛋白定量在0.40～1.2 g/L者5例，1.2～3.0 g/L者2例，＞3.0 g/L者1例。血糖低于2.5 mmol/L者6例，氯化物低于120 mmol/L者4例。其中2例腦脊液進行培養，均未培養出細菌。其他實驗室檢查：8例患者布魯菌凝集試驗均為陽性，血白細胞計數在4×109/L以下者1例，4～10 ×109/L者7例。中性粒細胞百分比低于70%者6例，高于70%者2例。8例患者中7例進行血培養，布魯菌陽性者2例，另外5例均無菌生長。

1.4入院診斷情況：4例入院前在當地醫院已診斷為布魯菌病，經治療不見好轉并出現中樞神經癥狀，以布魯菌病腦膜炎收入院治療。1例以頭痛待查收入院，入院后25 d明確診斷為布魯菌腦膜炎。3例以腦膜炎收入院，入院后分別經8、2、2 d明確診斷。

1.5治療方案：8例患者采用多西環素+利福霉素或多西環素+頭孢類抗生素/喹諾酮類抗生素治療至少1個療程（6周），并根據病情給予對癥及支持治療。

2　結　果

經上述治療后7例患者病情均見好轉，見效天數為2～9 d，平均5.25 d。1例患者病情惡化自動出院。

3　討　論

布魯菌病是一種人獸共患的傳染性疾病，有明顯的職業性和地區性。在我國把布病歸到地方病管理，屬于六大地方病之一［3］。動物-人傳播途徑廣泛，病原菌由患病的牲畜通過消化道、呼吸道等各種傳播途徑傳染給人而使人感染，引起全身網狀內皮增生、菌血癥、毒血癥等病理反應，造成免疫系統、骨關節系統、循環系統、神經系統等多系統損害而產生相應的臨床表現。本病無特異性臨床表現，可累某一器官或系統甚或全身多系統，侵犯骨骼肌肉系統以椎間盤炎、骶骨關節病、外周關節炎、腱鞘炎等為主要表現，侵犯泌尿生殖系統以睪丸炎、泌尿系感染、前列腺炎等為主要表現［4］，侵犯消化系統以腹痛、腹瀉等為主要表現，侵犯造血系統以貧血、白細胞減少和凝血功能障礙等為主要表現［5］，侵犯神經系統以腦炎腦膜炎、脊髓炎、損害腦神經、腦膿腫、蛛網膜下腔出血以及格林巴利綜合征等為主要表現［6］。但神經系統損害者比較少見，至于腦和腦膜炎病變的就更少了。近年來隨著布魯菌病疫情的回升，此類病例有所發生。

布魯菌腦膜炎可由布魯菌直接侵犯和機體的變態反應兩方面因素所致［7］。其臨床表現除了發熱、關節疼痛、肝脾腫大、淋巴結腫大等癥狀外，主要有頭痛、頭暈、惡心，可以伴有嘔吐、驚厥甚至昏迷。腦脊液檢查常有腦壓升高，常規檢查可見：腦脊液渾濁或黃色，白細胞數增多、蛋白（+）。腦脊液生化有蛋白定量增高，葡萄糖輕度降低或正常，氯化物多數有所降低，符合細菌感染性腦脊液。臨床常規化驗檢查：布魯菌病雖然也是細菌性感染性疾病，但是多數患者白細胞數不高，常處于正常值水平。

魯氏菌腦膜炎臨床表現特異性不明顯，臨床診斷較為困難，極易被誤診。布魯菌腦膜炎臨床癥狀與腦脊液檢查與結核性腦膜炎相似，不易鑒別。布魯菌腦膜炎可出現發熱和頭痛、嘔吐、克氏征等腦膜刺激征陽性，以及Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等多數腦神經受損癥狀。腦脊液壓力增高。外觀澄清或輕度混濁，偶可呈膿樣混濁。細胞數增多，分類絕大多數為單核細胞。蛋白量增高，可在1.0/L以上，糖量減少，氯化物正常或稍低。腦脊液凝集反應和補體結合試驗多陽性，培養或動物結種可見布氏桿菌。結核性腦膜炎時，多起病隱匿，慢性病程，也可急性或亞急性起病，可缺乏結核接觸史，癥狀往往輕重不一，其自然病程發展一般表現為結核中毒癥狀、腦膜刺激癥狀和顱內壓增高、腦實質和腦神經損害。腦脊液壓力增高，外觀清亮或毛玻璃樣或微顯混濁，細胞數一般為（0.05～0.5）×109/L，急性進展期或結核瘤破潰時可顯著增高，甚至可超過1×109/L，疾病早期細胞數可能在0.05×109/ L以下甚至正常。細胞分類以單核細胞為主，可占70%～80%，少數病例早期中性粒細胞可超過50%，球蛋白試驗陽性，蛋白定量增加，多在0.4 g/L以上，一般為1～3 g/L，如超過3 g/L應考慮珠網膜粘連，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐漸減少，常在1.65 mmol/L以下。腦脊液糖含量是血糖的60%～70%，在測定腦脊液糖的同時應測血糖，以便比較。氯化物含量常低于102.6 mmol/L甚至低于85.5 mmol/L。糖與氯化物同時降低為結核性腦膜炎的典型改變。對于長期發熱、關節疼痛并伴頭痛、惡心患者，應仔細詢問病史并注意流行病學調查，結合實驗室檢查，力爭做到早診斷、早治療。

布氏桿菌細胞內寄生較嚴格，治療布魯菌腦膜炎時應使用細胞壁通透性和血腦屏障透過性較好的抗生素，遵循聯合、足量、長程的用藥原則，才能徹底清除細菌，避免和減少復發病例的發生。本病如能早期診斷治療，預后良好，常能完全恢復，少有后遺癥。

［1］李福興.實用臨床布魯氏菌病［M］.哈爾濱:黑龍江科學技術出版社，2010.

［2］中華人民共和國衛生部.布魯氏菌病診斷標準［S］.2007.

［3］梁萬年.法定傳染病識別處理［M］.北京:中國協和醫科大學出版社，2005.

［4］Demirolu YZ，Turun T，Ali kan H，et al.Brucellosis: retrospective evaluation of the clinical， laboratory and epidemiological features of 151 cases［J］.Mikrobiyol Bul，2007，41（4）:517-527.

［5］王化青，鄭潔.布氏桿菌腦膜炎1例報告并文獻復習［J］.中國誤診學雜志，2009，9（23）:5786-5787.

［6］Finchman RW，Sahs AL，Jaynt RJ.Protean manifestations of Nervous system brucellosis， case histories of a wide variety of clinical forms［J］.JAMA，1963，184:269-275.

［7］Pappas G，Bosikovski M，Akritidis N，et al.Brucellosis and the respiratory system［J］.Clin Infect Dis，2003，37（7）:e95-99.

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1671-8194（2015）19-0095-02