1例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒和高脂血癥患者的臨床分析

李 銳，姜東莉，于 倩，謝 程

（吉林大學中日聯誼醫院藥學部，吉林長春130021）

1例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒和高脂血癥患者的臨床分析

李 銳，姜東莉，于 倩，謝 程＊

（吉林大學中日聯誼醫院藥學部，吉林長春130021）

1 病歷摘要

患者，男性，25歲，因腹痛，伴惡心、嘔吐1天入我院ICU病房。該患緣于1天前暴飲暴食及飲酒后出現腹痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，量大呈黑褐色，伴發熱，體溫最高達38.0℃，無腹瀉、黑便，無頭暈、頭痛，就診于當地醫院，行相關檢查診斷為“糖尿病酮癥、胰腺炎”，給予補液、抑制胰酶分泌、留置胃管及對癥治療，腹痛無明顯緩解，血糖仍偏高，為求進一步治療來我院就診。

過敏史：否認食物藥物過敏史。

既往病史：胰腺炎3年，糖尿病1年，用胰島素控制，平時血糖在10mmol／L左右；手術史：4年前行闌尾炎切除術，1年前行胰腺囊腫穿刺引流。

入院查體：意識清楚，雙瞳等大同圓，直徑約3.0mm，對光反射敏感，口唇黏膜蒼白，淺快呼吸，頻率約35次／分，雙中下肺聞及中濕啰音，上腹及右側腹部壓痛（＋＋）、肌緊張，腸鳴音弱，叩診鼓音。

實驗室檢查：全血細胞計數（急診）：白細胞計數30.15× 109／L↑，中性粒細胞百分比89.7%↑，血紅蛋白183.0g／L↑；離子、腎功、糖（急診）：血糖20.9mmol／L↑，肌酐115.9 μmol／L↑，鈣1.67mmol／L↓，磷2.20mmol／L↑，二氧化碳結合力5.0mmol／L↓；淀粉酶（干化學）（急診）：血淀粉酶164U／L↑，脂肪酶1094U／L↑；尿淀粉酶（干化學）（急診）：尿淀粉酶489U／L；膽堿酯酶（干化學）（急診）：膽堿酯酶6780U／L。乳酸（急診）：乳酸1.80mmol／L。血脂：甘油三酯15.47mmol／L↑，總膽固醇21.02mmol／L↑，低密度脂蛋白膽固醇11.46mmol／L↑，高密度脂蛋白膽固醇8.91 mmol／L↑。

入院診斷：糖尿病酮癥酸中毒、胰腺炎、高脂血癥。治療經過：補液、降糖、抑制胰酶分泌、CRRT、抗炎、抗感染、保肝、維持水電解質平衡、腸外營養支持等治療。

2 討論

患者既往慢性胰腺炎病史3年余，糖尿病史1年，既往先后3次因飲酒復發急性胰腺炎，此次因暴飲暴食及飲酒后出現急性腹痛，伴惡心、嘔吐，入院急檢血淀粉酶、脂肪酶明顯增高，自帶腹部CT提示胰腺周圍改變，入院當日復查尿淀粉酶、脂肪酶進一步上升，血脂顯著高于正常，TG達 15.67mmol／l，復查腹部CT提示胰腺及周圍病變較前加重，且累積胃部、十二指腸、右半結腸，CT評分為D級，入院時APCHE II評分＞8分，Rason評分≥3分，重癥急性胰腺炎（SAP）診斷明確。本病例同時存在SAP、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高脂血癥，三者之間的關系尚未完全清楚，一般認為高脂血癥為SAP和DKA發病的主要原因，高脂飲食引起胰液大量分泌，使胰管內壓增高，此外高脂血癥可導致血液粘滯度增高，影響組織器官血流量及流速，導致胰腺細胞缺血、缺氧，同時導致激活胰酶蓄積而出現自身消化引起SAP，而該患者發病前曾大量飲酒，大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻，加速了SAP的病程。SAP又可加重DKA和高脂血癥，三者之間形成惡性循環［1］。

DKA合并顯著高脂血癥和SAP，考慮DKA最先發生，治療上應在禁食下，盡快糾正DKA引起的急性代謝紊亂［2］。①補液，開始的2h補液量一般為1000－2000ml，24小時補液量在6 000－8 000ml，補液速度先快后慢，先鹽后糖，補充晶體的同時補充膠體，同時注意患者的心功能；②控制血糖：DKA發病的主要病因是胰島素缺乏，及時合理地補充胰島素是治療的關鍵。應采用短效胰島素小劑量持續靜脈滴注。密切監測血糖變化，避免血糖降低過快；③糾正酸堿失衡：根據動脈血氣酌情補充堿性藥物，pH＞7.1不需要給予堿性藥物，pH＜7.1可給予小劑量5%的碳酸氫鈉；④糾正電解質紊亂：尤其注意補鉀，將血鉀水平維持在正常值范圍，避免誘發心律失常，加重病情。

SAP是以胰腺彌散性出血和組織壞死為特征的急性全身炎癥反應過程。其治療的關鍵是對胰酶激活過程加以阻斷，抑制炎性遞質和細胞因子的釋放，及時有效地控制過度的炎癥反應，并對微循環加以改善。本病例采用奧曲肽聯合烏司他丁、泮托拉唑的治療方案快速抑制了胰酶和體內炎癥因子的大量釋放，改善了微循環，有效控制了全身炎癥反應綜合征（SIRS）的進展，取得了良好的治療效果。

SAP患者不能經口進食，禁食不僅有利于SAP的治療，還可以中斷從腸道吸收形成的乳糜微粒進入血液中，如輔以低熱量的靜脈營養補充，可以減少肝臟低密度脂蛋白顆粒的生成，從而降低血脂；而糾正酮癥需要足夠的碳水化合物以抑制脂肪分解，因此禁食時給予必要的腸外營養支持對改善患者營養狀況及恢復機體功能極其重要［5］。該患血脂顯著高于正常，對于高脂血癥所致SAP72小時內禁止輸入任何脂肪乳劑，以防血清TG進一步升高，故不予以脂類。

SAP發病早期，胰腺組織可以產生和釋放大量的炎癥細胞因子，這些炎癥因子引起瀑布樣效應，導致炎癥的放大和炎癥失調，從而出現SIRS和多器官功能障礙綜合征（MODS）。而對于高脂血癥所致SAP，降低血脂是治療的關鍵。血液凈化可有效降低血TG水平，還可同時祛除胰酶和各種炎性介質，減輕炎癥反應，防止MODS的發生［6］。該患者予以持續床旁血液灌流及濾過治療，有效地清除體內炎癥細胞因子及遞質，維持水電解質、酸堿平衡，改善微循環，改善SAP的預后。

［1］陳紅梅，劉玉峰.糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥、急性胰腺炎8例臨床分析［J］.海南醫學院學報，2010，16（3）：320.

［2］劉紅梅，張 煒，孫寶迪，等.糖尿病酮癥酸中毒并發急性胰腺炎26例臨床救治分析［J］.臨床急診雜志，2014，15（6）：309.

［3］王興鵬，李北申，袁耀宗，等.中國急性胰腺炎診治指南［J］.中華消化雜志，2013，33（4）：217.

［4］楊尹默，陳國衛.張太平.重癥急性胰腺炎合并感染的治療策略［J］.中國實用外科雜志，2011，31（9）：880.

［5］田字彬.荊 雪.重癥急性胰腺炎的營養支持療法［J］.中國實用內科雜志，2014，34（9）：847.

［6］楊 雪.血液凈化對高脂血癥性重癥胰腺炎預后的影響［J］.臨床急診雜志，2014，15（6）：344.

［7］顧元博.賀 德.谷氨酰胺與腸道缺血／再灌注損傷［J］.醫學綜述，2011，17（23）：3606.

2014－10－12）

1007－4287（2015）09－1587－02

＊通訊作者