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32例慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞臨床特征分析

2015-01-23 23:21:57索丹
中國現代藥物應用 2015年19期

索丹

32例慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞臨床特征分析

索丹

目的探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺血栓栓塞(PTE)患者的臨床特征。方法分析32例COPD合并PTE患者的臨床資料, 總結其臨床特征。結果COPD合并PTE患者可表現為呼吸困難、咳嗽、胸悶、胸痛、發熱、咯血、暈厥, 下肢非對稱腫脹;下肢血管彩超可有下肢深靜脈血栓形成;胸片可有胸腔積液;心電圖可表現為SⅠQⅢTⅢ;血漿D-二聚體增高;血氣分析可有二氧化碳分壓(PCO2)降低;螺旋CT肺動脈造影(CTPA)檢查可見肺動脈充盈缺損。結論合并PTE的COPD患者癥狀體征不典型, 但如果出現呼吸困難不緩解、下肢非對稱腫脹、D-二聚體增高、PCO2下降等情況, 要注意合并肺栓塞可能, 盡早診斷, 盡早干預治療, 提高預后。

慢性阻塞性肺疾病;肺血栓栓塞;診斷

COPD是臨床常見病, 患病率高, 病程長, 病死率高。COPD急性加重的原因中50%~70%為感染, 10%為環境污染, 30%病因不明, 其中相當一部分是由肺栓塞引起的[1]。肺栓塞患者, 約11%的患者在發病1 h內死亡, 其余的僅29%可以得到明確診斷, 死亡率為8%, 而得不到明確診斷的患者中死亡率高達30%。肺栓塞患者常出現肺動脈壓力增高的情況[2], 與COPD的臨床表現類似, 因此COPD合并PTE常常被誤診及漏診。因此, 早期發現十分重要, 可提高搶救成功率。本研究對32例COPD合并PTE患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年12月~2014年12月遼寧省盤錦市中心醫院(包括前盤錦市二院)收治的, COPD合并PTE的患者, 共32例。其中男18例, 女14例, 年齡55~80歲,平均年齡65歲。COPD的診斷標準符合2007年中華醫學會呼吸分會的《慢性阻塞性肺疾病診療規范》中的診斷標準[3]。PTE的診斷標準依據2001年中華醫學會呼吸病學分會的《肺血栓栓塞癥的診斷與治療(草案)》[4], 均行螺旋CT肺動脈造影(CTPA)確診。

1.2 方法 收集患者入院后的病史, 體格檢查, D-二聚體、血氣分析、心電圖, 胸片或肺CT, 心臟彩超, 下肢血管彩超, CTPA檢查等資料。

2 結果

2.1 病史采集 所有患者均有慢性咳嗽咳痰, 臥床≥7 d 12例,合并糖尿病史5例, 高血壓病史8例, 冠心病8例, 肺源性心臟病10例, 心房顫動3例。

2.2 癥狀體征 所有患者均有咳嗽、呼吸困難。咯血6例,胸痛22例, 發熱10例, 暈厥2例, 血壓下降5例, 雙肺濕啰音10例, 雙下肢水腫12例, 下肢非對稱性水腫14例。

2.3 化驗檢查 血漿D-二聚體>500 μg/L 30例, 血氣分析血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 18例, PaCO2<40 mm Hg 20例。胸片或肺CT顯示胸腔積液18例,心電圖SⅠQⅢTⅢ表現的6例, 完全性右束支傳導阻滯8例。心臟彩超提示右室擴大, 肺動脈壓增高的12例, 下肢血管彩超提示下肢深靜脈血栓的20例。CTPA檢查均見肺動脈充盈缺損。

2.4 治療及預后 所有患者均予臥床、心電、血壓、血氧飽和度、呼吸監測。吸氧, 常規予抗感染、化痰、解痙、平喘等COPD基礎治療。5例大面積PTE用基因重組型人組織纖溶大面積酶原激活劑(rt-PA)50 mg持續靜脈滴注2 h行溶栓治療, 繼以低分子肝素抗凝治療;其余27例行單純低分子肝素抗凝治療。低分子肝素連續應用5~10 d。在應用低分子肝素1~3 d后開始口服華法林, 監測凝血酶原時間國際標準化比率(INR), 維持在2~3。經上述處理后, 1例合并肺源性心臟病的患者, 因其肺源性心臟病較重, 心力衰竭難以恢復, 最終死亡, 其余31例患者均好轉出院。

3 討論

肺栓塞發病率很高, 僅美國每年的發病數即可達60萬。其中約1/10在1 h內死亡, 余下的仍有1/3死亡, 占人口死因的第三位。我國近年來對肺栓塞的診斷及治療也越來越重視。肺栓塞是指栓塞物經靜脈嵌塞在肺動脈及其分支, 阻礙組織血液供應所引起的疾患。血流瘀滯、血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此, 創傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其他原因的凝血機制亢進等, 均容易誘發靜脈血栓形成。

COPD常會出現急性加重, 主要原因為氣道感染(病毒、細菌), 其他可以導致加重的繼發性原因包括肺炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折或胸部創傷, 不合理用藥、心力衰竭或心律紊亂。同樣, COPD是發生肺栓塞的主要危險因素。COPD患者多因長期慢性缺氧導致毛細血管內皮細胞功能損害, 紅細胞增多, 血液呈高凝狀態 , 同時心肺功能下降, 活動減少, 靜脈回流障礙, 使肺栓塞成為COPD的一項獨立危險因素[5]。據大樣本研究報道, COPD合并肺栓塞占全部肺栓塞的14%[6]。

COPD合并PTE患者臨床特征缺乏特異性, 如咳嗽、呼吸困難, 胸悶、胸痛、發熱等, 常漏診和誤診, 從而導致延遲治療。本研究發現, 確診的32例患者僅1例死亡, 其余患者均好轉出院。有研究結果表明COPD合并肺栓塞與無肺栓塞組比較, 在臥床時間 、 雙下肢不等粗、深靜脈血栓形成、暈厥、心電圖SⅠQⅢTⅢ征、PaCO2下降、D-二聚體和內皮素-1水平增高等方面有顯著差別, 其中臥床≥7 d、雙下肢不等粗≥1 cm 和深靜脈血栓形成是COPD合并肺栓塞的危險因素[7]。PTE的死亡率高, 因此, 早期發現非常重要, 要提高PTE的診斷意識, 如患者臥床時間≥7 d, 呼吸困難持續不緩解, 下肢非對稱腫脹, 血漿D-二聚體超過正常值, PaCO2下降, 要及時完善下肢血管彩超, 必要時完善CTPA檢查, 盡早明確PTE診斷, 盡早抗凝等干預治療, 可有效提高患者好轉率、治愈率, 減少病死率。

[1]Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med, 2008, 358(10): 1037-1052.

[2]徐笑洋. AECOPD 肺動脈高壓患者合并肺栓塞臨床分析 .中國醫藥指南, 2012, 10(11):211-212.

[3]中華醫學會呼吸學分會慢性阻塞性肺病學組. 慢性阻塞性肺疾病診療指南(2007年修訂版).中華結核和呼吸雜志, 2007, 30(1):7-16.

[4]中華醫學會呼吸病學分會.肺血栓栓塞癥的診斷和治療指南(草案).中華結核和呼吸雜志, 2001, 24(5):259-264.

[5]王辰. 肺栓塞.北京:人民衛生出版社, 2003:418-424.

[6]Monrela M, Mu?oz-Torrero JF, Naraine VS, et al. Pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease or congestive heart failure. Am J Med, 2006, 119(10):851-858.

[7]梁興.非顯性因素所致慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞的臨床特征與相關因素分析.當代醫藥論從, 2014(11):259-263.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.040

2015-04-14]

124000 遼寧省盤錦市中心醫院呼吸一科

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