雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子變化的臨床觀察

李焱容

雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子變化的臨床觀察

李焱容

目的觀察雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的變化情況。方法隨機(jī)抽取60例雙相障礙抑郁發(fā)作患者作為觀察組, 對(duì)其采取積極的治療干預(yù)。隨訪30 d, 治療前后分別用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)選擇60例健康體檢者作為對(duì)照組, 測(cè)定其血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平, 并做好詳細(xì)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果觀察組患者治療前血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平(17.29±6.04)ng/ml低于對(duì)照組(23.23±6.72)ng/ml, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后, 觀察組患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子測(cè)定水平(23.04±6.61)ng/ml高于治療前(17.29±6.04)ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者治療后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平與對(duì)照組相比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論雙相障礙抑郁發(fā)作時(shí)期, 患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平明顯下降, 可作為雙相障礙抑郁發(fā)作時(shí)的狀態(tài)指標(biāo)。同時(shí), 可將血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平上升作為雙相障礙抑郁發(fā)作患者臨床療效的判定標(biāo)準(zhǔn)之一。

雙相障礙；抑郁發(fā)作；血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子

本研究旨在探討雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的變化情況, 并分析其與雙相障礙抑郁發(fā)作治療效果之間的關(guān)系, 為此選取60例雙相障礙抑郁發(fā)作患者作為觀察對(duì)象, 并選取同期60例健康體檢人員作為參照, 現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)抽取本院2012年4月～2015年2月60例雙相障礙抑郁發(fā)作患者作為觀察組, 其中男36例, 女24例, 年齡19～68歲, 平均年齡(39.1±9.4)歲。患者平均病程(15.4±3.5)年, 發(fā)病中位次數(shù)為4次。納入標(biāo)準(zhǔn)[1]：①符合精神障礙診斷相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；②年齡為18～70歲的成年人；③漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分＞20分；④入組前30 d未使用抗生素、甾體抗炎藥及抗精神類藥物；⑤患者知情同意。選擇同期60例健康體檢人員作為對(duì)照組, 男35例, 女25例,年齡20～69歲, 平均年齡(39.4±9.4)歲。兩組研究對(duì)象年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組60例患者入院后, 均接受積極治療,根據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行藥物治療和改良抽搐治療, 藥物治療包括碳酸鋰、丙戊酸鹽、非典型性抗精神病藥、抗抑郁藥物等。60例患者中, 單純藥物治療31例, 藥物治療聯(lián)合改良抽搐治療29例, 其中改良抽搐治療的次數(shù)為6～8次。

1.3 血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平測(cè)定 采用ELISA方法對(duì)觀察組患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平進(jìn)行測(cè)定, 并采用同樣方法測(cè)定對(duì)照組60例健康體檢人員的血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平。取清晨靜脈血液標(biāo)本, 并將其放置在恒溫水浴箱中, 時(shí)間控制在30 min左右, 1500 r/min離心處理15 min, 將血清和血細(xì)胞進(jìn)行有效分離。取2 ml血清于離心管中, -40℃保存。采用ELISA方法測(cè)定血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平, 敏感性＜2 pg/ml。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者治療前血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平(17.29±6.04)ng/ml低于對(duì)照組(23.23±6.72)ng/ml, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后, 觀察組患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子測(cè)定結(jié)果(23.04±6.61)ng/ml高于治療前(17.29±6.04)ng/ml, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者治療后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平與對(duì)照組相比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

為了進(jìn)一步驗(yàn)證“血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平降低可能是雙相障礙的病理學(xué)原因”這個(gè)說(shuō)法, 本研究選擇本院60例雙相障礙抑郁發(fā)作患者作為觀察對(duì)象, 并選擇同期60例健康體檢人員作為對(duì)照組, 結(jié)果顯示：觀察組患者治療后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平(23.04±6.61)ng/ml高于治療前(17.29±6.04)ng/ml, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此項(xiàng)結(jié)論與郭青山等[2]學(xué)者的研究結(jié)果相符, 說(shuō)明雙相障礙抑郁發(fā)作時(shí)期, 患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平明顯下降, 因此可將其作為雙相障礙抑郁發(fā)作時(shí)的狀態(tài)指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者治療后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平與健康體檢人員血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 與李一蘭等[3]學(xué)者的研究結(jié)果基本一致, 說(shuō)明血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平上升后, 患者臨床癥狀得到明顯改善, 因此該指標(biāo)提高可作為雙相障礙抑郁發(fā)作患者臨床療效的判定標(biāo)準(zhǔn)之一。

本研究所選60例患者均采用開(kāi)放性治療, 因此不能完全排除不同治療方法對(duì)血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平的影響。同時(shí), 本研究未對(duì)血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平與患者抑郁程度進(jìn)行分析, 且研究樣本有限, 因此應(yīng)在今后的實(shí)際工作中加強(qiáng)研究力度, 為雙相障礙抑郁發(fā)作患者臨床診療工作提供良好的方向。

[1]江鴻波, 李莉欣.抑郁癥與強(qiáng)迫癥患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、白介素-2及白介素-6水平變化及其臨床意義.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(1):1149-1152.

[2]郭青山, 劉忠純, 姚麗華, 等.抑郁癥患者治療前后血清白介素-6及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平的變化及其相應(yīng)的臨床意義.國(guó)際精神病學(xué)雜志, 2015(2):2414-2416.

[3]李一蘭, 鄧河晃, 張璐璐. 重性抑郁障礙治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平的研究//中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十次全國(guó)精神醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編, 2012:15.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.023

2015-07-07]

402260 重慶市江津精神康復(fù)院