磷酸肌酸鈉聯合維生素C治療早產兒心肌損害臨床療效分析

張春雨 蔣春英 陶 麗 劉 敏

磷酸肌酸鈉聯合維生素C治療早產兒心肌損害臨床療效分析

張春雨 蔣春英 陶 麗 劉 敏

目的 分析(注射用)磷酸肌酸鈉聯合維生素C治療治療早產兒心肌損害的臨床療效。方法 60例確診為心肌損害的早產兒隨機分為觀察組和對照組, 各30例。對照組給予維生素C治療, 觀察組在此基礎上給予磷酸肌酸鈉治療。觀察和比較兩組患兒治療前后血清谷草轉氨酶、α-羥丁酸酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶、磷酸激酶同工酶水平變化及臨床療效。結果 兩組后比較觀察組血清谷草轉氨酶、α-羥丁酸酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶、磷酸激酶同工酶各值均小于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組好轉率83.33%, 有效率13.33%, 無效率3.33%, 總有效率96.67%；對照組好轉率40.0%, 有效率36.67%, 無效率23.33%, 總有效率76.67%。觀察組療效優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 磷酸肌酸鈉聯合維生素C可有效控制患兒心肌酶指標, 改善患兒心肌缺氧情況, 提高早產兒心肌損害的療效。

心肌損害；早產兒；磷酸肌酸鈉；維生素C

心肌損害常為新生兒疾病伴發或繼發損害, 臨床可見患兒面部蒼白或發紺, 聽診心音低鈍, 心率高于正常范圍或低于正常范圍, 心電圖顯示早搏及異常Q波, 心肌酶各指標均增高。早產兒因胎齡不足37周, 其發育較足月兒欠成熟, 極易發生窒息、肺炎、敗血癥、病理性黃疸等新生兒疾病, 較足月兒更易心肌損害。本院采用磷酸肌酸鈉聯合維生素C治療早產兒心肌損害, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2012年3月～2014年6月收治的確診為心肌損害早產兒60例, 隨機分為觀察組和對照組, 各30例。觀察組男19例, 女11例, 平均胎齡(35.1±0.8)周,平均出生體重(2866±532)g, 自然分娩16例, 剖宮產14例；其中有宮內窘迫史25例, 吸入綜合征3例, 窒息史2例。對照組男17例, 女13例, 平均胎齡(35.3±0.8)周, 平均出生體重(2968±554)g, 自然分娩14例, 剖宮產16例；其中有宮內窘迫史23例, 吸入綜合征4例, 窒息史3例。兩組患兒一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予保暖、吸氧、維持水電解質平衡、營養支持、預防和控制感染等治療。對照組在此基礎上靜脈滴注維生素C；觀察組除維生素C外還加用磷酸肌酸鈉。用法及用量：注射用維生素C(含維生素C 0.25 g、無水碳酸鈉0.062 g, 哈爾濱三精制藥有限公司, 國藥準字H20057414)0.125 g溶入5%葡萄糖注射液20 ml靜脈滴注, 1次/d。注射用磷酸肌酸鈉0.25 g(0.5 g, 哈爾濱萊博通藥業有限公司, 國藥準字H20073072)溶入10%葡萄糖注射液20 ml靜脈滴注, 1次/d。

1.3 觀察指標 自動生化分析儀(HI-TACHI7170型)為日立公司生產。抽取小兒前臂靜脈血或足底靜脈血進行化驗分析, 采血時間為用藥前和用藥7 d后, 檢查項目：血清谷草轉氨酶、α-羥丁酸酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶、磷酸激酶同工酶。

1.4 療效判定標準 好轉：治療7 d后患兒面部蒼白及發紺等癥狀消失, 心電圖恢復正常, 心率平穩, 心音有力, 心肌酶及其他化驗指標在正常范圍。有效：治療7 d后患兒面部蒼白及發紺等癥狀有所改善, 心電圖基本恢復正常, 心率相對平穩, 心音有力, 心肌酶及其他化驗指標部分在正常范圍。無效：治療7 d后患兒面部蒼白及發紺等癥狀改善不明顯,心電圖仍顯示早搏及異常Q波, 心率較快或較慢, 心音低鈍,心肌酶及其他化驗指標均不在正常范圍。總有效率=(好轉+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SAS8.3統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒化驗室指標比較 觀察組治療前血清谷草轉氨酶(75.23±26.38)U/L、α-羥丁酸酶(168.45±46.82)U/L、乳酸脫氫酶(536.52±95.97)U/L、磷酸肌酸激酶(807.24± 326.59)U/L、磷酸激酶同工酶(33.16±5.74)U/L, 治療7 d后血清谷草轉氨酶(32.85±7.68)U/L、α-羥丁酸酶(82.49±30.14)U/L、乳酸脫氫酶(342.76±56.27)U/L、磷酸肌酸激酶(128.96±79.59)U/L、磷酸激酶同工酶(13.25±4.24)U/L。對照組血清谷草轉氨酶(72.55±23.60)U/L、α-羥丁酸酶(154.84±43.52)U/L、乳酸脫氫酶(540.71±89.37)U/L、磷酸肌酸激酶(785.72±302.15)U/L、磷酸激酶同工酶(32.08±5.51)U/L, 治療7 d后血清谷草轉氨酶(47.63±15.56)U/L、α-羥丁酸酶(138.97±51.48)U/L、乳酸脫氫酶(448.86±56.36)U/L、磷酸肌酸激酶(452.48±206.28)U/L、磷酸激酶同工酶(19.61±6.53)U/L。兩組治療前比較差異無統計學意義 (P>0.05), 治療后觀察組組血清谷草轉氨酶、α-羥丁酸酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶、磷酸激酶同工酶均低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 臨床療效 觀察組好轉率83.33%(25/30), 有效率13.33% (4/30), 無效率3.33%(1/30), 總有效率96.67%(29/30)；對照組好轉率40.0%(12/30), 有效率36.67%(11/30), 無效率23.33%(7/30),總有效率76.67%(13/30)。觀察組療效優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

孫巖等［1］研究發現早產兒心肌酶譜高于足月兒, 而早期早產兒心肌酶譜高于晚期早產兒, 提示了新生兒孕周越短其心肌酶譜值越高, 其可能原因為早產兒各器官發育不成熟, 從宮內生存轉移到宮外后, 其營養、供能均發生巨大改變, 未成熟的器官不能有效地進行氧氣及營養攝取及免疫抵抗, 即使不伴其他新生兒疾病其固有的缺血缺氧癥狀也會損害心肌細胞。心肌細胞損害中, 高能磷酸化合物的多少往往決定了細胞延緩壞死和自我修復的能力［2］。磷酸肌酸鈉可將ADP直接轉化為ATP, 增加能量供應, 使心肌細胞在缺血缺氧狀態下依然有有效的收縮能力, 減少心肌酶釋放［3］。其還可抑制ADP-誘導的血小板聚集改善微循環從而舒緩缺血障礙［4］。維生素C可抑制氧自由基對細胞膜的損傷并參與糖代謝過程［5］, 與磷酸肌酸鈉有協同作用。本研究中觀察組采用維生素C聯合磷酸肌酸鈉, 治療后心肌酶譜明顯低于對照組, 療效確切。同類研究中, 范偉等［6］采用磷酸肌酸鈉0.5 g/d聯合維生素C 100 mg/(kg·d), 劑量不同于藥物量磷酸肌酸鈉0.25 g/d聯合維生素C 0.125 g/d, 故患兒心肌損害治療效果最佳劑量有待進一步研究。

［1］ 孫巖,白妙琴.早產兒血清心肌酶譜測定的臨床意義.中國社區醫師(醫學專業), 2012, 14(31):247.

［2］ 尹康.磷酸肌酸聯合參麥治療新生兒窒息后心肌損害的療效觀察.河北醫學, 2013, 19(12):1780-1783.

［3］ 陳長見,張軍紅,許華平.磷酸肌酸鈉聯合輔酶Q10治療小兒心肌損害療效觀察.海南醫學, 2013, 24(17):2530-2532.

［4］ 侯建文,楊晨然.復方丹參注射液聯合磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害的療效觀察.兒科藥學雜志, 2011, 17(5):25-27.

［5］ 屈麗.大劑量維生素C聯合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎的臨床研究.國際醫藥衛生導報, 2012, 18(12):1764-1765.

［6］ 范偉,殷其改.磷酸肌酸鈉治療早產兒缺氧缺血性心肌損傷療效觀察.現代醫藥衛生, 2014, 30(17):2589-2590.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.091

2015-01-23］

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