淺談腹水的治療體會

岳靜 劉艷萍

淺談腹水的治療體會

岳靜 劉艷萍

目的 探討腹水的治療體會。方法 對43例腹水患者的臨床資料進行回顧性分析, 總結其治療方法及臨床效果。結果 30例患者經治療后, 完全緩解29例, 無效1例。結論 采用常規、限鈉、限水、利尿以及排放腹水、輸注白蛋白等方法治療腹水患者, 能明顯改善患者的生活質量, 臨床可積極應用。

腹水；治療

正常人的腹腔內只有少量的(約50~200 ml)腹水, 可對腹腔內的器官起到一定的潤滑作用。無論因任何原因引起的腹腔內所游離的液體增多超200 ml時, 即被稱為腹水［1］。此病臨床常見, 其病因繁多, 病因的診斷及鑒別對預后以及先期治療都很重要。作者對此病進行深入了解, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年1~7月本院收治的30例腹水患者,其中男18例, 女12例；年齡30~70歲；肝炎后肝硬化14例,尿毒癥1例, 腎病綜合征6例, 酒精性肝硬化9例；患者主訴有腹脹、食欲減退、乏力等癥狀, 少數患者有呼吸困難、不能平臥。

1.2 方法

1.2.1 休息 肝硬化患者在代償期時可以做較輕的工作,如有腹水出現需臥床休息。

1.2.2 飲食 患者應食用易消化且維生素高的食物, 禁止喝酒。可食用一些瘦肉、豆制品、牛奶、蔬菜、水果等。

1.2.3 控制鈉、水攝入量 患者若出現腹水的癥狀需限制鈉的攝入, 鈉鹽的攝入量在50~80 mg/d, 水量則≤1000 ml/d, 患者如有低鈉血癥出現時, 需限制在500 ml/d。大概有10%~15%的患者通過控制鈉、水的攝入, 腹水會有部分退散。即便腹水已消失還是需限制鈉的攝入量, 以防其再次出現。

1.2.4 促進水、鈉排出 經以上方法腹水仍不消退者可使用利尿劑。

1.2.4.1 利尿劑 ①螺內酯：因肝硬化而出現腹水的患者, 通常血漿醛固酮的濃度會升高, 所以在增加鈉的重吸收中起關鍵性作用。螺內酯是利尿劑的首選, 初始計量3次/d, 20~40 mg/次, 根據其體重、計尿量每 4~5天即可增加80 mg,最大計量不超過400 mg/d。②氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)：2次/d,25~50 mg/次。③呋塞米：初始可20 mg/d, 逐漸增加到160 mg/d。

1.2.4.2 導瀉 如有必要可用20%甘露醇溶液100 ml, 3次/d使用, 亦或是山梨醇溶液100 ml。

1.2.5 提高血漿膠體滲透壓 對于有低蛋白血癥的患者,可用補充白蛋白、血漿等方法來提高血漿膠體的滲透壓, 應用此法也可促進腹水消退。

1.2.6 頑固性腹水的治療 有10%~20%的肝硬化患者會出現頑固性腹水, 分難治性腹水及利尿劑耐藥性腹水2種。頑固性腹水治療方法如下。

1.2.6.1 排放腹水、輸注白蛋白 對于患有難治性腹水且量大的患者, 在無其他并發癥、無出血傾向可以在1~2 h之內排腹水4000~6000 ml。同時需注意白蛋白的補充, 8~10 g/L腹水, 維持有效的血容量, 防止血液循環發生紊亂。在一次排放以后仍有腹水的患者可重復進行, 消除腹水率可達96.5%,待腹水排放后需繼續應用螺內酯治療。

1.2.6.2 自身腹水回輸 可采用直接腹水回輸或濃縮腹水回輸。需要在嚴格無菌的情況下操作, 將腹水盡量多抽取一些置于無菌的輸液器當中, 可直接或是可經特殊裝置(取出腹水內的小分子物質及水分)后再通過外周的經脈再回輸至患者［2］。可用于難治性腹水及肝腎綜合征的患者, 術后患者的尿量會明顯的增加, 腹水消退可持續一段時間, 對于血制品來源較為困難或是經濟條件不寬裕的患者來說, 這種方法可為首選。但是患者如近期有上消化道出血情況、心肺功能嚴重不全、出現感染、有嚴重凝血障礙或是癌癥性的腹水患者不適合做此治療。

2 結果

30例患者在經治療后, 完全緩解29例, 無效1例。

3 討論

肝硬化門靜脈高壓性腹水形成的機制, 是由多種因素綜合作用的結果。門靜脈高壓是形成肝硬化腹水的主要原因,同時亦是肝硬化門靜脈高壓癥失代償的重要指標。正常時的肝竇壓力很低［0~2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］, 雖然肝竇內的皮細胞間隙可以自由的通過白蛋白, 但是肝竇壓低也能夠預防其從肝竇部至狄氏間隙。門靜脈高壓時, 肝竇內部壓升高(>10 mm Hg), 能夠使大量的液體包含白蛋白流至狄氏間隙, 造成肝臟的淋巴液生成太多。肝硬化患者可為普通者的20倍, 當胸部的導管不能引流過多時, 就會從肝包膜直接漏入腹腔, 因此形成了腹水。肝竇的壓力升高可引起肝內部的壓力受體被激活, 可通過肝腎反射, 達到減少腎對鈉的排泄,加重水鈉潴留的情況［3］。內臟動脈擴張：患者一旦發生肝硬化時, 肝臟對去甲腎上腺素的物質清掃能力就會降低, 交感神經即會被興奮, 使心臟的收縮增加, 心排血量亦會增加,又因為胰高糖素以及一氧化氮增加擴血管的用處以及對縮血管物質G蛋白所依賴的傳導途徑損害, 造就了血管對縮血管物質的低反應性, 使內臟的小動脈被擴張, 彼時的內臟動脈擴張, 大量的血液停留在擴張的動脈內, 從而導致了有效的動脈循環血容量下降, 激活交感神經系統、醛固酮系統、增加抗利尿激素的釋放, 造成了腎血管收縮以及鈉水的潴留,潴留的液體至組織間隙即能造成腹水。血漿膠體滲透壓降低：發生肝硬化的患者攝入量就會減少, 肝的儲備功能即會下降,合成白蛋白的能力也會下降, 導致了血漿白蛋白降低, 使血漿膠體滲透壓降低, 液體大量進入組織間隙, 從而形成腹水。

［1］ 任習芳, 陳岳祥, 謝渭芬.惡性腹水治療現狀及對策.中華消化雜志, 2006, 28(8):573-576.

［2］ 曾欣, 林勇, 謝渭芬.關于肝硬化腹水治療中“限鈉”之我見.中華消化雜志, 2007, 27(5):331-333.

［3］ 林培淳, 林勇凱, 李藝濱, 等.肝硬化腹水治療進展.現代中西醫結合雜志, 2014, 23(29):3299-3301.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.13.112

2015-04-02］

264200 山東省威海市立醫院