蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的觀察與護理

陳莉

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的觀察與護理

陳莉

目的探討蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣(CVS)的觀察及護理要點。方法56例蛛網膜下腔出血患者, 對患者病情進行觀察, 并給予有效的護理干預, 觀察患者出院時格拉斯哥預后評分(GOS)、CVS嚴重程度及患者預后情況。結果患者GOS評分與干預前比較, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；患者CVS發生率為26.8%；56例患者中, 死亡2例, 出現不同程度偏癱患者5例。結論 加強對蛛網膜下腔出血患者的觀察及監護能夠有效降低腦血管痙攣的發生率, 可顯著改善預后。

蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；觀察；護理

蛛網膜下腔出血后患者經常出現腦血管痙攣等嚴重并發癥, 導致患者殘疾及死亡, 相關文獻報道顯示患者出血后已經無再出血風險, 然而仍有20%～50%患者由于腦血管痙攣可出現遲發性缺血性神經功能障礙[1], 因此在患者發病后加強并發癥觀察, 并給予優質護理干預從而減少腦血管痙攣,對改善預后有著重要的臨床意義。為對蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的觀察及護理要點進行觀察分析, 作者對本院近年來收治的56例蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者進行研究分析, 現將具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2012年1月～2014年1月收治的56例蛛網膜下腔出血患者, 所有均經顱部多普勒確診, 其中男30例, 女26例, 年齡31～76歲, 平均年齡(44.36±5.64)歲,患者入院時均出現強烈嘔吐、頭痛、頸強直等臨床表現, 其中癲癇發作15例, 昏迷患者35例, 單眼盲18例。

1.2 方法

1.2.1 基礎護理 患者入院后均保持絕對臥床休息4～6周,對于出現明顯精神癥狀患者, 給予適當鎮靜劑治療, 保證患者充足的休息；告知患者多食纖維素豐富的食物, 多飲水,避免患者出現便秘等癥狀, 必要情況下可給予緩瀉劑。告知患者盡量減少噴嚏、咳嗽、情緒激動及屏氣等, 減少可誘導顱內壓增高及血壓增高的危險因素。嚴格控制探視人員, 為患者提供安靜的療養環境。患者血壓基本平穩后可將床頭抬高15～20°。給予患者口腔護理、頭痛護理、皮膚護理及高熱護理等, 同時給予患者營養支持, 避免并發癥發生。

1.2.2 病情監測 間隔1 h評估患者瞳孔、意識、體溫、血壓及脈搏等, 加強心電圖監護避免心律失常；加強對患者語言表達力、定向力、運動及感覺功能、顱神經功能、視覺變化及顱內腦灌注壓力的變化；加強對患者電解質的監測。蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者常采用升壓、擴容、增加心功能治療等方法, 然而治療同時患者極易出現低鉀血癥、低鈉血癥及低滲透壓等現象, 醫護人員要加強監測并及時糾正。嚴密監測節律、呼吸頻率、呼吸音、血氣分析及血氧飽和度等結果。

1.2.3 心理護理 蛛網膜下腔出血比較急, 病情危重, 患者出現劇烈頭痛, 導致患者出現恐懼及緊張情緒, 而這種不良情緒可加重患者病情, 甚至引起腦血管痙攣或再出血, 因此醫護人員要給予患者必要的心理護理；在患者病情基本穩定后將疾病的護理要點及注意事項告知患者, 使其明白情緒的重要性；告知患者家屬盡量減少對患者的刺激, 使患者以平和的心態完成治療；鼓勵安撫患者, 幫助其樹立戰勝疾病的信心。

1.2.4 藥物護理 鈣離子拮抗劑是臨床治療腦血管痙攣最為常用的藥物, 如尼莫地平等, 藥物能夠有效消除各類血管活性物質、血液及其降解物導致的血管收縮, 促進腦血管阻力的下降及腦供血的改善, 對于蛛網膜下腔出血后患者神經功能缺失有顯著的改善。藥物可引起血壓下降、面色潮紅、頭痛、心動過速及頭暈等癥狀, 因此在給藥時醫護人員要熟悉藥物性能、注意事項, 嚴格控制滴速, 盡量減少藥物引起的不良反應。在給藥時醫護人員要加強對患者不良反應發生情況的監測。

1.3 觀察指標 觀察患者出院時GOS、CVS嚴重程度及患者預后情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 患者干預后GOS評分為(4.95±1.32)分, 相較干預前GOS評分(3.26±0.85)分有顯著提高, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.256例患者中發生CVS患者15例, 占26.8%；經顱多普勒超聲(TCD)腦血管痙攣分級：39例輕度, 占69.6%；12例中度, 占21.4%；5例重度, 占8.9%；56例患者2例患者死亡,5例患者出現不同程度的偏癱。

3 討論

目前臨床關于蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生機制尚不明確, 現有臨床研究證實血栓素A2、ET-1等收縮因子、前列環素、NO等舒張因子等紊亂可在疾病的發生中有著重要作用[2]。國外學者發現蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者內皮型一氧化氮合成酶功能出現障礙, 痙攣動脈神經源型一氧化氮合成酶免疫活性均消失, 而一氧化氮與血紅蛋白溶解物結合, 進而導致一氧化氮明顯減少。

發生腦血管痙攣時, 腦血管收縮, 受到累及的腦供血區域的血流明顯減少, 導致患者常出現嚴重的遲發性缺血性腦梗死及腦組織缺血, 進而導致較高的殘疾率及死亡率, 因此及時給予患者治療及護理干預有著重要的作用[3]。鈣通道阻滯劑是臨床常用的預防腦血管痙攣的有效藥物, 患者出現蛛網膜下腔出血后開始使用, 尼莫地平是臨床公認的治療效果良好的藥物, 可有效改善患者預后, 然而在治療期間藥物可產生一定的不良反應, 同時用藥不當亦可產生不良影響, 因此醫護人員要加強對患者的監測及護理干預, 從而及時對出現的不良反應進行處理。在護理中醫護人員要嚴格執行護理常規, 同時對患者腦部功能的恢復進行有效的護理干預, 加強對患者神經定位體征高級腦功能的觀察, 主要有感覺運動、語言、定向力等功能的觀察, 從而盡快發現腦血管痙攣, 促進患者的康復[4]。本次研究結果顯示患者治療后GOS評分明顯提高, 同時患者死亡率及偏癱發生率均比較低, 由此可知, 在蛛網膜下腔出血患者治療中加強病情觀察, 給予全面優質護理干預能夠有效預防腦血管痙攣, 可降低殘疾率及死亡率。

[1]王青松, 李鋼.蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣發病機制的研究新進展.中華神經醫學雜志,2013,12(4):422-424.

[2]游鴻海, 康德智, 王燈亮, 等. c-jun氨基末端激酶在兔蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣中的作用.中國老年學雜志,2013,33 (2):334-336.

[3]韋英海, 吳振宏, 歐陽強.老年蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者黏附分子與細胞因子的表達.中國老年學雜志,2012,32 (6):1157-1158.

[4]安殿梅, 胡曉芳.炎性標志物在蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣中的作用.山東醫藥,2012,52(9):93-94.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.146

2014-12-31]

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