氯沙坦對冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護作用分析

趙娟

氯沙坦對冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護作用分析

趙娟

目的探討冠心病冠狀動脈(冠脈)介入治療患者采用氯沙坦對腎功能的保護作用。方法80例冠心病冠脈介入治療患者, 隨機分為對照組和觀察組, 各40例。對照組行常規治療, 觀察組在常規治療的基礎上加用氯沙坦治療。對兩組腎功能的保護作用進行比較。結果術后觀察組腎素活性﹑血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)﹑醛固酮水平均優于對照組(P＜0.05)；觀察組急性腎損傷1例(2.5%)少于對照組的6例(15.0%)(P＜0.05)；兩組患者無其他嚴重并發癥發生。結論冠心病介入術前, 取氯沙坦服用, 可使圍術期血尿酸水平降低, 并對對比劑誘導的RAS系統激活抑制, 在腎功能損傷早期, 可發揮腎保護作用。實施介入治療術前取氯沙坦預防對比急性腎損傷發生, 是一種新的治療思路, 成效顯著, 值得臨床推廣應用。

氯沙坦；冠心病；冠狀動脈介入；腎功能；保護作用

現階段, 醫療科技取得卓越發展成就, 隨之帶動了冠狀動脈介入技術及血管造影技術研究的完善, 促使造影劑廣泛在臨床應用, 由此誘導的對比劑急性腎損傷(CIAKI)為常見醫院獲得性腎衰原因, 如何保護介入治療患者的腎功能, 是臨床關注的焦點［1］。本次選取80例冠心病冠脈介入治療患者,就氯沙坦保護腎功能作用展開探討, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2015年4月經皮冠狀動脈介入治療(PCI)或冠狀動脈造影(CAG)治療的冠心病患者80例。其中男49例, 女31例；年齡49～72歲, 平均年齡(60.3±4.5)歲。排除標準：氯沙坦或對比劑過敏者；血壓＜100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；肝腎功能不全者。隨機將患者分為觀察組和對照組, 各40例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者常規應用阿托伐他汀﹑氯吡格雷﹑硝酸脂類﹑β受體阻滯劑等藥物。介入治療前6 h, 兩組取1000 ml純凈水飲用, 介入治療后6 h, 取0.9%生理鹽水1 ml/(kg·h)靜脈滴注。對照組不采用其他藥物服用, 觀察組在實施介入前1周, 取氯沙坦在晨起口服, 30 mg/次, 1次/d。按此劑量,介入術后持續用藥3個月。

1.3 觀察指標 兩組介入治療前后24 h內, 分別抽取靜脈血, 行腎功能檢測, 對比醛固酮水平﹑AngⅡ水平及腎素活性,并記錄急性腎損傷情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組患者介入治療前腎素活性為(2.40±3.60)ng/(ml·h), AngⅡ為(97.51±22.48)pg/ml, 醛固酮為(0.14±0.05)ng/ml,對照組分別為(1.82±2.87)ng/(ml·h)﹑(91.79±18.38)pg/ml, (0.14±0.05)ng/ml, 兩組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。介入治療后觀察組腎素活性為(2.85±4.02)ng/(ml·h), AngⅡ為(106.06±30.05)pg/ml, 醛固酮為(0.13±0.04)ng/ml；對照組分別為(2.66±3.55)ng/(ml·h)﹑(99.47±18.26)pg/ml﹑(0.14±0.03) ng/ml, 觀察組各指標改善情況優于對照組(P＜0.05)。觀察組急性腎損傷1例(2.5%), 對照組6例(15.0%), 比較差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者無其他嚴重并發癥發生。

3 討論

CIAKI在臨床有較復雜的發病機制, 研究多認為主要集中在直接腎細胞毒性和腎臟血流動力學改變兩方面［2］。具體為：①對比劑直接腎毒性：目前已公認碘劑在腎細胞中的直接毒性, 另外, 通過產生促炎癥因子﹑氧自由基等物質,對比劑對腎小管產生炎癥反應﹑氧化應激等損傷, 伴隨腎小管細胞質間質性炎癥﹑壞死﹑空泡化, 提示在CIAKI發生過程中對比劑的重要作用。②血流動力學在腎臟的改變：腎血流量在對比劑入血管后, 可出現雙向改變, 先有短暫腎內血管擴張出現, 進而有痙攣性持久血管收縮發生。腎臟在此時會有盜血效應, 即腎髓質血液流向腎皮質, 使髓質缺血加重,誘導急性腎功能衰竭。對比劑應用后, 增高了血漿滲透壓,經滲透性利尿, 可使腎髓質水鈉運行和吸收增加, 促使對氧的需求和代謝加速, 髓質缺氧﹑缺血性損傷加重。血容量在滲透性利尿后, 呈減少趨勢, 將腎素血管腎張素系統激活,收縮腎血管, 促使缺血加重, 且促血管內皮細胞有內皮素產生, 引發血管出現持久和強烈的收縮。③其他：有報道指出,應用對比劑, 可增加尿酸鹽形成, 沉積的尿酸鹽過多, 可誘導腎小管發生阻塞, 使腎小管受損。尿酸增高, 氧化自由基伴隨增高, 促使腎髓質血流量進一步減少［3］。

氯沙坦是第一個由美國FDA批準﹑對高血壓治療的血管緊張素受體拮抗劑類降壓藥, 在發揮降壓作用的同時, 還具腎臟保護作用［4］。當應用對比劑誘導腎缺血發生時, 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS), 氯沙坦可使血管緊張素(Ang)產生各種阻斷作用, 進而對腎血管收縮抑制, 促使腎小球內壓降低；抑制腎小球系膜細胞收縮, 使腎小球濾過率增高；抑制纖維細胞增殖轉化及腎小球系膜中細胞外基質的沉積, 使腎臟纖維化進程減緩, 減少氧自由基；同時抑制粘附因子生成, 抗白細胞增殖, 進而發揮抗炎作用［5］。同時, 氯沙坦還可對腎臟近曲小管尿酸鹽轉運體1參與介導的尿酸鹽在機體的重吸收阻斷, 促使尿酸的排泄增加, 進而使血尿酸水平降低。由此顯示, 氯沙坦所具有的腎保護作用經抗細胞增殖﹑改善腎臟灌注﹑抗炎﹑抗氧化﹑增加尿酸排泄等機理實現。結合本次研究結果示, 兩組術前腎素活性﹑AngⅡ﹑醛固酮比較差異無統計學意義(P＞0.05), 術后均有改善, 但觀察組改善情況優于對照組(P＜0.05)。觀察組急性腎損傷1例(2.5%), 對照組為6例(15.0%), 比較差異有統計學意義(P＜0.05)。推測氯沙坦藥物通過對RAS系統抑制, 進而使腎臟血流灌注改善, 發揮理想的保護腎臟作用。提示氯沙坦參與治療, 在腎功能損傷早期可起到腎保護作用。兩組術后均無心腦血管事件或肝腎嚴重損傷發生, 表明應用氯沙坦,安全性居較高水平。

綜上所述, 冠心病冠脈介入術前服用氯沙坦, 可使圍術期血尿酸水平降低, 并對對比劑誘導的RAS系統激活抑制,在腎功能損傷早期, 可發揮腎保護作用。實施介入治療術前服用氯沙坦預防CIAKI發生, 是一種新的治療思路, 成效顯著, 值得臨床推廣應用。

［1］張靜, 樊少博, 李曦銘, 等. 氯沙坦對冠心病冠脈介入治療患者腎功能的保護作用觀察. 山東醫藥, 2013, 53(34):24-27.

［2］楊仲煌. 冠脈介入治療對冠心病合并心腎綜合征患者的心腎功能影響. 中外健康文摘, 2013(32):137-138.

［3］蔡淇冰, 杜飛. 氯沙坦對自發性高血壓大鼠氧化應激及腎功能的影響. 醫藥前沿, 2013(19):59-60.

［4］周家棠. 氯沙坦對原發性高血壓腎功能的影響. 嶺南急診醫學雜志, 2012, 17(6):459-460.

［5］朱敏, 吳庭龍, 朱紅兵. 黃葵膠囊聯合氯沙坦降低慢性腎小球腎炎蛋白尿及腎功能保護作用的臨床研究. 實用臨床醫藥雜志, 2013, 17(23):96-98.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.071

2015-07-21］

453000 河南省新鄉市第一人民醫院