腦卒中后抑郁與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析

沈 珺 靳令經

中國.同濟大學醫學院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會功能，幫助患者重新認識自己，正確評估自己的工作和勞動能力。本文認為在院內開展改良主動性社區治療模式初探是成功的。

·論 著·(心身醫學)

腦卒中后抑郁與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析

沈 珺 靳令經△

中國.同濟大學醫學院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

目的:分析腦卒中后抑郁(PSD)與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析，為早期干預治療提供依據。方法:選擇2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者，根據漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分<8分判定為PSD，分析PSD與梗死部位、游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)等甲狀腺功能指標的關系。結果:PSD的發生率為38.7%，左側半球、皮質、前部的PSD發生率較高；入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05)。結論:PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關，以左側半球、皮質、前部的PSD發生率較高，且對HPT軸的抑制時間較長。尋找PSD的干預靶點并早期防治，有助于促進腦卒中的康復。

腦卒中后抑郁；梗死部位；甲狀腺功能；漢密爾頓抑郁量表

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會功能，幫助患者重新認識自己，正確評估自己的工作和勞動能力。本文認為在院內開展改良主動性社區治療模式初探是成功的。

[1]Stobbe J,Wierdsma A I,Kok R M,et al.The effectiveness of assertive community treatment for elderly patients with severe mental illness:A randomized controlled trial[J].BMC Psychiatry,2014,14:42

[2]Rawala M,Gupta S.Use of community treatment orders in an inner-London assertive outreach service[J].Psychiatr Bull(2014),2014,38(1):13-18

[3]趙偉,朱葉,羅興偉,等.嚴重精神疾病社區管理和治療的主動性社區治療模式[J].中國心理衛生雜志,2014,28(2):89-96

[4]王萍,呂鋒,王東,等.護士用住院病人觀察量表的信度、效度研究[J].中國行為醫學科學,2002,11(3):96-96

[5]施永斌,張衛,趙寶龍,等.PANSS、SANS及SAPS量表一致性研究[J].上海精神醫學,1999,30(1):23-25

[6]丁關元,盛嘉玲,朱嵐,等.慢性精神分裂癥患者模擬社會生活的效果分析[J].中國臨床康復,2006,10(22):21-23

[7]《中國心理衛生雜志》2009年增刊2.《精神分裂癥住院康復管理手冊》征訂[J].中國心理衛生雜志,2010,24(2):152-152

[8]Koskinen J,Lohonen J,Koponen H,et al.Prevalence of alcohol use disorders in schizophrenia-a systematic review and meta-analysis[J].Acta Psychiatr Scand,2009,120(2):85-96

[9]Mitchell A J,Vancampfort D,Sweers K,et al.Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders-a systematic review and meta-analysis[J].Schizophr Bull,2013,39(2):306-318

[10]Saha S,Chant D,Welham J,et al.A systematic review of the prevalence of schizophrenia[J].PLoS Med,2005,2(5):141-

[11]方潤領,孫富根,張玉娟,等.綜合干預對住院精神分裂癥患者生活質量及預后的影響[J].中國心理衛生雜志,2003,17(10):687-689

[12]van Vugt M D,Kroon H,Delespaul P A,et al.Assertive community treatment and associations with substance abuse problems[J].Community Ment Health J,2014,50(4):460-465

[13]Valenstein M,McCarthy J F,Ganoczy D,et al.Assertive community treatment in veterans affairs settings:Impact on adherence to antipsychotic medication[J].Psychiatr Serv,2013,64(5):445-451

[14]郭紅利,崔奎友,陶玉芬,等.社區綜合性精神康復措施對精神分裂癥患者的康復作用[J].中國神經精神疾病雜志,2009,35(7):430-432

[15]黃芹,溫云輝,李惠仙,等.社區干預對精神分裂癥患者康復的意義[J].中國健康心理學雜志,2009,17(1):99-100

[16]吳曉梅,蔣菊芳,許玉芳,等.社區慢性精神分裂癥病人社會技能訓練的康復護理[J].護理研究,2009,23(17):1593-1595

腦卒中后抑郁(PSD)是腦卒中后的常見情感障礙性疾病，主要表現為情緒低落、思維遲緩、機能減退，其發生率約為20～70%[1]。目前PSD的發病機制及其相關因素尚不十分明確，卒中后患者通常存在先兆性軀體功能障礙，并會造成不同程度的語言和認知功能的障礙，進而影響腦卒中患者神經功能康復與預后，嚴重者可誘發自殺[2]。近年來神經內分泌系統對情感障礙的關系愈發引人關注，大量研究已證實，PSD患者下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異?；钴S，地塞米松抑制試驗呈陽性，但其與下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的關系研究仍較少[3]。另有研究發現，不同梗死部位及程度的腦卒中對PSD的發生有不同的影響，其中大腦左半球前部損傷與抑郁的關系最為密切[4]。本研究回顧性分析142例急性缺血性腦卒中患者的臨床資料，旨在分析PSD與梗死部位及甲狀腺功能的關系。

1 對象與方法

1.1 對象

收集2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象。入組標準：①符合第四屆全國腦血管病會議通過的腦卒中診斷標[5]，并經頭顱CT或MRI檢查確診；②年齡18歲以上，均為首次發病，且發病至入院≤24h，意識清楚；③排除嚴重失語、認知障礙、既往精神疾病史等。其中男83例，女59例，年齡20～78(58.3±6.4)歲；中國卒中量表(CCS)評分9～41(27.3±4.7)分。

采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項版本測定抑郁程度，總分<8分為正常(非PSD組，87例)，總分≥8分為抑郁(PSD組，55例)，其中8～16分為輕度抑郁(28例)，17～23為中度抑郁(16例)，≥24分為重度抑郁(11例)。另選擇同期的健康體檢者50例作為對照組，男26例，女24例，年齡18～75(55.1±6.8)歲。3組性別、年齡等基本資料比較，差異無統計學意義(P<0.05)。

1.2 方法

1.2.1 梗死部位的定位方法 根據MRI檢查結果及臨床癥狀確定梗死部位，分為左側半球和右側半球、前部和后部、皮質和皮質下，其中以病灶最前端與額極的最短距離，與總額枕極長度的比值為評定界限，若比值≥40%，則視為前部，若比值<40%，則視為后部。

1.2.2 甲狀腺功能測定 腦卒中患者分別于入院2d、7d、14d采集清晨空腹靜脈血5mL注入含2%乙二胺四乙酸二鈉100μL試管中，3 000 r/min離心10 min后取上層清液置于-85℃冰箱保存待檢。對照組僅在體檢時采血1次。采用電化學發光法檢測游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)水平，測定儀為美國DPC公司生產的全自動甲狀腺功能分析儀及其配套試劑盒。各項操作嚴格按說明書進行。

1.3 統計處理

運用SAS 8.2軟件包進行數據分析。計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用方差分析和t檢驗，P<0.05視為有統計學意義。

2 結 果

2.1 PSD的發生率與梗死部位相關性

142例腦卒中患者中，PSD占55例，發生率為38.7%。不同梗死部位PSD的發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)，左側半球、皮質、前部的PSD發生率明顯較高,見表1。

2.2 不同時間3組甲狀腺功能指標比較

入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；與非PSD組比較，PSD組入院第14d,FT3明顯降低，FT4明顯升高，差異均有統計學意義(t=4.93,7.47；P<0.05),見表2和圖1～3。

表1 PSD的發生率與梗死部位相關

表2 不同時間3組甲狀腺功能指標比較

注：與對照組比較，①P<0.05；與非PSD組同期比較，②P<0.05

圖1 各組血清FT3水平變化比較

圖2 各組血清FT4水平變化比較

2.3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低，差異有統計學意義(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05),見表3。

圖3 各組血清TSH水平變化比較

表3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

注：與輕度抑郁比較，①P<0.05；與中度抑郁比較，②P<0.05

3 討 論

PSD作為腦卒中后的常見并發癥，可影響原發病的轉歸與康復，增加病死率。PSD的發生與腦梗死后腦組織結構的變化及神經遞質的病理性改變密切相關，也有研究認為，PSD屬于繼發于腦梗死范疇，受社會因素等多種因素共同影響而發生[6-8]。PSD的發病率在各研究間的差異較大，但主要集中在30%～50%間波動，最高可達70%。本研究中PSD的發病率為38.7%，與以往研究基本一致。

目前，PSD與梗死部位的相關性尚未達成一致。鄧建中等[9]研究認為，大腦左半球前部損傷會誘發抑郁的發生，另有國外研究指出，優勢半球病變、額葉近端損傷會導致抑郁的風險增加[10]。本研究結果顯示，不同梗死部位PSD的發生率存在明顯差異，以左側半球、皮質、前部的PSD發生率較高。左側半球為優勢半球，屬于情感中樞，主導人體的認知功能，一旦受損易引發抑郁等精神障礙，而前部、皮質組織損傷對5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等神經遞質纖維的破壞性較大，導致神經通路受阻而產生抑郁[11-12]。師寧等[13]研究認為，額葉、顳葉等皮質梗死可通過影響邊緣系統功能而導致抑郁癥狀，且病灶至額極的距離與抑郁嚴重程度成反比。

臨床已證實，腦卒中患者因腦組織破壞、顱內壓增高及腦血供受阻等原因造成下丘腦和垂體損害，從而引起下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸功能異常，但甲狀腺功能改變與PSD關系尚未明確[14]。本研究發現，入院第7d，非PSD組和PSD組FT3均明顯下降、FT4明顯升高(P<0.05)，說明急性腦卒中后HPT軸功能發生了明顯抑制。有研究認為，HPT軸的這種改變是一種保護性反應，可抑制腦組織的代謝，促進腦損傷部位的恢復，但同時也將對其他組織器官的生理功能造成明顯影響，故機體可通過負反饋調節防止FT3過度下降[15]。此外，入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組、非PSD組比較均有顯著性差異(P<0.05)，說明PSD與甲狀腺功能密切相關，且對HPT軸功能抑制時間明顯長于非PSD患者。研究還發現，PSD組TSH顯著低于非PSD組，但與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)，考慮可能原因是PSD患者TSH對甲狀腺素釋放激素(TRH)的刺激反應較為遲鈍，也可能與下丘腦或垂體功能障礙有關[16-17]。由于5-HT可調節TRH的釋放，故采用抗抑郁藥物阻斷中樞神經系統對5-HT的再吸收，可一定程度增加HPT軸的活性，改善PSD患者的預后。

綜上所述，PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關，以左側半球、皮質、前部的PSD發生率較高，且對HPT軸的抑制時間較長。進一步探討PSD的神經內分泌學改變，尋找PSD的干預靶點并早期防治，對于改善腦卒中的康復、減輕腦卒中并發癥的發生具有重要的臨床意義。

參考文獻

[1]Arseniou S，Arvaniti A，Samakouri M.Post-stroke depression:Recognition and treatment interventions[J].Psychiatrike，2011，22(3):240-248

[2]Huang H，ChenK，Guo T，et al.Treatment with carotid angioplasty stent placement for post-stroke depression compared to antidepressants[J].Neurosciences(Riyadh)，2012，17(1):53-56

[3]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動態變化及臨床意義[J].中華行為醫學與腦科學雜志，2009，18(2):120-121

[4]段紅霞，錢紅軍，王保東.腦卒中后抑郁與卒中部位相關性分析[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14(5)：57-58

[5]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[S].中華神經科雜志，1996，12(6)：379-379

[6]Lok K J，Delbari A.Management of depression in elderly stroke patients[J].Neuropsychiatr Dis Treat，2010，6:539-549

[7]錢文茹，李森龍，錢滿芹，等.自我效能理論在腦卒中后抑郁患者康復中的應用[J].中國健康心理學雜志，2010，18(12)：1439-1440

[8]雷春玲，劉麗芳，黃金萍.卒中后抑郁與患者生活能力和社會支持的相關性[J].中國健康心理學雜志，2013，15(1):32-34

[9]鄧建中，齊進興.腦梗死后抑郁焦慮狀態相關因素分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13(2)：26-27

[10]Hamad A M，Siddiqui K A，Al-Mansoor N M，et al.Post stroke depression in acute stroke:correlating with site and stroke severity[J].Neurosciences(Riyadh)，2011，16(4):382-383

[11]張長青，方向華，劉紅軍，等.首發腦梗死患者卒中后抑郁與卒中部位的關系[J].中國神經精神疾病雜志，2009，35(3)：148-151

[12]王春華，錢文茹，王樹艷，等.社會支持系統對腦卒中后抑郁的影響[J].中國健康心理學雜志，2012，20(6):839-841

[13]師寧，薛藝東，高曉嶸.腦卒中后抑郁與腦梗死部位及血漿同型半胱氨酸的關系[J].臨床和實驗醫學雜志，2010，18(12)：1851-1852

[14]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動態變化及臨床意義[J].中華行為醫學與腦科學雜志，2009，18(2):120-121

[15]蔡永良，張雅麗，劉振宇，等.卒中后抑郁患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能改變及其意義[J].現代中西醫結合雜志，2012，21(12):1258-1260

[16]Sánchez E，Vargas M A，Singru P S，et al.Tanycyte pyroglutamy I peptidase II contributes to regulation of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis through glial-axonal associations in the median eminence[J].Endocrinology，2009，150(5):2283-2291

[17]馬景賀，周玉森，李曙光，等.腦卒中后抑郁的相關因素分析[J].中華全科醫學，2009，7(9):945-946

(收稿時間：2015-03-16)

Relationship between Post-stroke Depression and Thyroid Function,Stroke Position

Objective:To analyze the relationship between post-stroke depression and thyroid function,stroke position,in order to provide the basis for early intervention treatment.Methods:142 cases of patients with acute ischemic stroke in our hospital from 2011.1 to 2013.12 were detected as post-stroke depression(PSD)with HAMD<8.The relationships between PSD and stroke position and thyroid function including FT3,FT4,THS were analyzed.Results:The incidence of PSD was 38.7%,and the left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion were significantly increased.Compared with control group,the level of FT3in PSD and non-PSD group reduced(t=6.45,14.33;P<0.05),FT4 increased at 7th day after admission(t=8.13,16.52;P<0.05),while the level of TSH in PSD group was significantly lower than that in non-PSD group(t=9.83,P<0.05),and not different with control group(t=1.23,P>0.05).On 14th day after admission,the levels of FT3,FT4 and TSH in non-PSD group were almost within the normal range,but the levels of FT3,FT4 in PSD group were still higher than those in control group(t=8.40,9.15;P<0.05).On 2nd,7th and 14th day after admission,as depressive symptoms was aggravating,the level of FT3 in PSD patients reduced in turn(F=29.59,22.37,12.13;P<0.05).Conclusion:PSD is closely related to thyroid function;the incidence of PSD in left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion is higher,and the inhibition of HPT axis lasts for a long time.Finding intervention target of PSD and early prevention and control will be helpful for the rehabilitation of stroke.

Post-stroke depression;Thyroid function;Stroke position;HAMD

R749.1

：1005-1252(2015)09-1303-04

10.13342/j.cnki.cjhp.2015.09.007

2015-03-25)