糖化血紅蛋白對急性腦梗死患者預(yù)后的影響

周拾泉

(江蘇省如東縣第二人民醫(yī)院 226403)

腦梗死病因以動脈粥樣硬化最常見，糖尿病是動脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，血糖升高是腦梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素并且影響其預(yù)后。但血糖水平受多種因素影響，而糖化血紅蛋反映過去2～3月的血糖平均水平。它與血糖水平呈正相關(guān)，并彌補(bǔ)了常規(guī)血糖僅能代表瞬間血糖的不足［1］，且不受血糖臨時(shí)變動及病情急性改變影響，是評價(jià)血糖控制情況的“金標(biāo)準(zhǔn)。本研究旨在探討HbAlc與急性腦梗死急性期恢復(fù)的相互關(guān)系，以期了解糖化血紅蛋白與急性腦梗死的急性期預(yù)后內(nèi)在關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院自2013年6月至2014年10月收治的50例HbAlc增高急性腦梗死患者(HbA1c≥6.5%)，均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為急性腦梗死，發(fā)病在48小時(shí)之內(nèi)，其中男35例，女l5例;年齡47～82歲。平均年齡65.78歲。根據(jù)全國第四屆腦血管病會議通過的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)”，將腦梗死患者按神經(jīng)功能缺損程度評分，其中輕型(10～15分)25例，包括男17例，女8例，年齡47～80歲。平均62.52歲;中型(1 6～30分)20例。包括男18例，女5例，年齡50～82歲，平均68.87歲;重型(31～45分)5例，包括男5例，女2例，年齡51-80歲，平均70.57歲。同時(shí)選取50名HbAlc正常亦經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)急性腦梗死的患者為對照組，(4.5% ＜HbA1c＜6.5%)。其中男34例，女16例;年齡45～80歲，平均66.81歲。兩組間年齡及性別比例發(fā)病時(shí)間及病情比較(神經(jīng)功能缺損評分)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組均排除了非血管性病因所致腦梗死者以及伴有嚴(yán)重心肝腎疾病、重度肺部感染等并發(fā)癥的患者。

1.2 治療方法 所有腦梗死患者入院24 h內(nèi)查HbAlc。兩組患者在入院后均按2005年中國腦血管病治療指南給予常規(guī)治療，包括抗血小板聚集，調(diào)脂穩(wěn)斑，控制血壓、血糖，適當(dāng)應(yīng)用腦保護(hù)劑，擴(kuò)血管，改善微循環(huán)，營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)平衡等治療。所有患者均未經(jīng)溶栓、手術(shù)治療。四周后對兩組患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況及臨床遼效進(jìn)行評判。

1.3 療效評價(jià) 基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，生活能力0～Ⅰ級;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～90%，生活能力Ⅱ～Ⅲ級;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ～5%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增多1% ～17%;惡化:神經(jīng)功能缺損評分增多18%以上;死亡。有效=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步;無效=無變化+惡化+死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)和方差分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

HbAlc增高組神經(jīng)功能恢復(fù)程度明顯低于HbAlc正常組(表1)。臨床療效比較HbAlc正常組優(yōu)于HbAlc增高組(表2)。兩組無論神經(jīng)功能恢復(fù)程度還是臨床療效差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度治療前后比較

表2 兩組臨床療效比較

3 討論

糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，它不僅可引起微血管病變，也可導(dǎo)致大血管病變，這些病變導(dǎo)致腦部動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙，從而促發(fā)急性腦梗死，在諸多心腦血管疾病危險(xiǎn)因子中，高血糖的危害性最大，很多研究使用血糖作為參考對象用于判斷與腦梗死治療恢復(fù)情況，但血糖監(jiān)測有很多局限性，只能反映一時(shí)情況，另外，血糖影響因素諸多，有應(yīng)激性血糖增高，亦有既有糖尿病史，血糖未得到有效控制所致，易受外界因素的影響。HbAlc是紅細(xì)胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢持續(xù)且不可逆地進(jìn)行非酶促蛋白糖化反應(yīng)的產(chǎn)物［2］。HbAlc水平不受抽血時(shí)間運(yùn)動或飲食的影響，也不受當(dāng)日是否使用胰島素的影響，個體變異率低，常被看作血糖控制的金指標(biāo)并被用于受試者整體血糖評價(jià)［3］。且不易受環(huán)境、疾病等因素的干擾，因此腦梗死發(fā)生時(shí)，應(yīng)激性的血糖升高不會導(dǎo)致HbA1c升高。HbAlc水平升高表示原有糖尿病未被很好控制。水平高低反應(yīng)血糖控制情況。

已有多項(xiàng)研究結(jié)果表明患者入院時(shí)HbAlc水平與腦梗死病情嚴(yán)重程度(神經(jīng)功能缺損程度)呈正相關(guān)趨勢，隨著血管影像學(xué)檢查的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)HbAlc水平高的患者顱內(nèi)腦供血動脈多有狹窄，且病變程度較嚴(yán)重，導(dǎo)致腦血流儲備能力下降，側(cè)支循環(huán)差，發(fā)生腦卒中時(shí)病情較重，預(yù)后較差［4］，而本研究旨在探討HbAlc水平與腦梗死急性期預(yù)后關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有相關(guān)性，HbAlc正常者其預(yù)后也會相對較好。說明HbAlc可作為預(yù)測腦梗死患者病情預(yù)后的指標(biāo)之一。近年來的有研究表明HbAlc升高可以作為糖尿病合并腦梗死的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后的一個重要的指標(biāo)，這與本研究結(jié)果一致的［5］。其原因是因?yàn)楦邼舛菻bA1c會降低氧氣和血紅蛋白解離度，導(dǎo)致組織缺氧，使血管發(fā)生病變同時(shí)，糖基化反應(yīng)時(shí)會產(chǎn)生大量的糖化終末產(chǎn)物，這些產(chǎn)物會在血管壁堆積，進(jìn)而導(dǎo)致患者血管結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，形成血栓［6］。另外糖化血紅蛋白可使紅細(xì)胞粘稠度升高、流動性變小、變形能力降低，纖維蛋白增加，血液粘度增加，促進(jìn)動脈粥樣硬化和微血管循環(huán)障礙，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生。患者血管壁功能差，血粘度高，血流差，其治療效果亦差。另外HbA1c的水平越高，病灶數(shù)就越多，病灶面積越大，神經(jīng)功能損傷、病情就會越嚴(yán)重［7］，預(yù)后就越差。因此，良好的血糖控制不僅可以降低糖代謝異常患者急性腦梗死的發(fā)病率，而且可以降低患者急性腦梗死發(fā)病時(shí)的病情嚴(yán)重程度，并最終對患者的預(yù)后產(chǎn)生重要影響，因此，HbAlc水平的高低與預(yù)后有關(guān)，可為臨床更早更好判定病情輕重和預(yù)后。

［1］程欣，葉山東，陳燕.血糖達(dá)標(biāo)與糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)關(guān)系的臨床研究［J］.國臨床保健雜志，2010，13(2):175-177.

［2］孟巖，王翀，郝彥平，等.糖化血紅蛋白測定應(yīng)用于糖尿病心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的臨床意義［J］.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，32(13D:1489-1490.

［3］李嵐嵐，涂干卿，但加容.糖化血紅蛋白對糖尿病的診斷價(jià)值分析［J］.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，32(12D:1326-1327.

［4］王洪敏.單純性糖耐量受損與糖尿病對腦梗死患者預(yù)后的影響［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，32(11):1251-1253.

［5］薛會敏，楊建峰.糖化血紅蛋白在急性腦梗死中的應(yīng)用價(jià)值探討［J］.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，37(6):1136.

［6］唐霓.糖尿病血液流變性改變與微血管病變的研究進(jìn)展［J］.循環(huán)雜志，2007，17(3):60.

［7］陳新瑤.腦梗死患者血糖及糖化血紅蛋白檢測的臨床價(jià)值［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2013，34(8):1403.