糖尿病性骨質疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響

王俊宏

黑龍江省牡丹江市第二人民醫院內分泌科,黑龍江牡丹江 157013

糖尿病性骨質疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響

王俊宏

黑龍江省牡丹江市第二人民醫院內分泌科,黑龍江牡丹江 157013

目的 分析糖尿病性骨質疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響。方法 從該院收治的糖尿病性骨質疏松患者中抽取54例患者作為研究對象,隨機分成兩組,對照組的患者給予蓋天力片進行治療,實驗組的患者給予糖骨康的治療。對比兩組患者的治療效果。結果 治療后,實驗組的患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白以及丙二醛的含量均顯著下降,P<0.05；治療后,實驗組的空腹血糖、糖化血紅蛋白與對照組相比差異無統計學意義(P>0.05)。實驗組的超氧化物歧化酶活性較對照組有明顯的升高,對比差異有統計學意義(P<0.05)。結論 糖骨康對治療糖尿病骨質疏松患者具有良好的療效,對血清自由基的代謝有重要的影響,值得在臨床治療中推廣使用。

糖尿病性骨質疏松患者；血清自由基代謝；糖骨康

一般來說,患有糖尿病的患者其體內的過氧化脂質的水平會出現顯著升高的現象,然而自由基的升高會嚴重影響到糖尿病的病情,不僅會加重糖尿病的病情還會引發其他的并發癥[1]。該研究主要分析糖尿病性骨質疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響,具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年8月—2014年8月從該院收治的糖尿病性骨質疏松患者中抽取54例患者作為研究對象,將這54例患者進行隨機分組,分成對照組和實驗組兩組,對照組27例,實驗組27例,對照組的患者給予蓋天力片進行治療,實驗組的患者給予糖骨康的治療。

對照組27例患者,男17例,女10例,年齡為61～83歲,平均年齡為(68.56±11.54)歲。

實驗組27例患者,男16例,女11例,年齡為62～84歲,平均年齡為(68.88±11.79)歲。

參與研究的54例對象均符糖尿病性骨質疏松的診斷標準[2],研究對象均不存在語言溝通障礙以及智力障礙,研究排除了患有原發性甲亢以及原發性甲旁亢疾病的患者,排除了患有風濕以及類風濕性關節炎的患者,排除了患有肝病的患者,排除了胃切除的患者。此外,研究還排除了在治療期間服用過鈣劑、皮質類固醇激素、維生素D、以及噻嗪類利尿劑的患者。

兩組患者在年齡、性別、以及病情等一般資料上差異無統計學意義,P>0.05。

1.2 方法

對對照組的患者和實驗組的患者進行合理的飲食控制,禁糖,禁辛辣、刺激,飲食以清淡為主；同時進行常規的西藥降糖的藥物治療,降糖藥物主要用優降糖與二甲雙胍。

在常規的飲食控制與西藥降糖治療的基礎之上,對照組的糖尿病性骨質疏松患者給予蓋天力片進行治療,服用的的方法為2次/d,300 mg/d,每片含量為150 mg。治療時間為30 d,然后對患者的各項身體指標進行分析。

在常規的飲食控制與西藥降糖治療的基礎之上,實驗組的糖尿病性骨質疏松患者給予糖骨康的治療,糖骨康的組成成分有山萸肉、熟地黃、山藥、龜板、鎖陽、川穹、丹參。利用自動煎藥機對藥物進行水煎,給予患者服用,服用的方法為2次/d, 200 mL/次。療程為30 d。

完成30 d的治療后,對患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性進行測量,測量的方法主要是在患者清晨空腹時進行收取靜脈抽血,然后用血糖儀對每位患者的血糖進行檢測,然后用比色法對其相對應的糖化血紅蛋白進行測量；此外通過黃嘌呤氧化酶法對患者的超氧化物歧化酶活性進行測定；通過硫代巴比妥酸法對患者的丙二醛的含量進行測定。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性變化。

1.4 統計方法

所有實驗數據在實驗結束后均準確地錄入到SPSS19.0軟件中進行數據處理,以95%作為可信區間。當P＜0.05時,為數據差異有統計學意義。空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性為計量資料,使用均數±標準差(±s)表示,對比方法為t檢驗。

2 結果

①治療后,對照組與實驗組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白較治療前均顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05)；實驗組與對照組相比差異無統計學意義(P>0.05)。具體的數據情況如表1所示。

表1 兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白的比較(±s)

表1 兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白的比較(±s)

注:與治療前相比,at=8.253,aP<0.05；bt=8.931,bP<0.05;ct=8.722,cP<0.05；dt=8.134,dP<0.05。

組別例數時間空腹血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)實驗組27治療前13.72±3.2511.88±1.80治療后(7.60±2.07)a(7.45±1.93)c對照組27治療前13.86±3.1511.89±2.10治療后(7.59±1.84)b(7.69±1.67)d

②治療后,實驗組的超氧化物歧化酶活性較對照組有明顯的升高,對比差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組的丙二醛的含量較對照組有明顯的降低,對比差異有統計學意義(P<0.05)。具體數據情況如表2所示。

表2.兩組患者的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比較(±s)

表2.兩組患者的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比較(±s)

歧化酶活性(NU/mL)丙二醛含量(NMOL/mL)實驗組2762.88±7.7013.54±7.29對照組2758.31±7.3419.76±5.55 P <0.05<0.05

3 討論

糖尿病的并發癥之一就是骨質疏松癥,由于糖尿病的微血管病變會導致骨量的丟失,增加骨的脆性[3]。該次研究發現,糖尿病性的骨質疏松患者其氧化水平有顯著的升高,自身抗氧化的能力會明顯下降,呈現著自由代謝失衡的情況。因此,采用糖骨康進行治療,治療后,實驗組的患者的空腹血糖水平有了明顯的下降,其糖化血紅蛋白也有明顯的下降(P<0.05)；并且,與對照組相比,實驗組運用糖骨康治療后,患者的超氧化物歧化酶活性有了顯著的提高,患者體內的丙二醛含量有了顯著的降低(P<0.05)。

人體內的自由基有著很大危害,它會破壞細胞里的化學物質,從而產生癌細胞；同時也會對細胞的正常發展造成阻礙；破壞人體內的遺傳基因、細胞膜、線粒體、蛋白質、脂肪、碳水化合物等等,會引發一系列的疾病[4],因此,調節自由基的代謝,避免它對身體帶來的危害常常是治療的主要內容。

超氧化物歧化酶簡稱為SOD,是一種自由基清除劑,超氧化物歧化酶廣泛存在于人類身體的各類組織當中,它對超氧陰離子自由基具有很好的清除作用[5]。超氧陰離子自由基有很大的細胞毒性,它的存在可以使患者的脂質出現過氧化,會嚴重損傷細胞膜,從而導致炎癥、腫瘤或者是自身免疫性的疾病,同時也會促使機體衰老[6]。

中醫認為糖尿病性的骨質疏松癥為“骨萎”、“消渴”的癥狀,與腎虛有著密切的關系[6],而糖骨康的組成成分正好具有補腎活血、改善患者體內微循環的功效,同時還可以降低血粘度,從而調節患者的血清自由基的代謝,降低血糖,抑制骨質疏松。

[1] 劉君英,閻德文,禤璇,等.糖尿病性骨質疏松的治療[J].中國醫學創新,2014(13):76-78.

[2] 肖慧娟.糖友謹防“骨脆脆”,食補宜先行[J].糖尿病天地·教育,2012(10上旬刊):50-51.

[3] 付文萍.晚期糖基化終末產物與2型糖尿病患者骨代謝及骨密度的相關性研究[J].中國全科醫學,2013,16(2):154-157.

[4] 陳星.糖尿病大鼠骨質疏松發病過程中骨橋蛋白變化的實驗研究[D].河南中醫學院,2012.

[5] 李玉琴,單梓梅,周亞麗,等.25羥維生素D3與糖尿病骨質疏松患者的相關性研究[J].中國骨質疏松雜志,2012,18(10):900-902.

[6] 陳娟.胰高血糖素樣肽1對糖尿病性骨質疏松作用的研究進展[J].醫學綜述,2014,20(11):2021-2022.

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1672-4062(2015)06(a)-0088-02

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