類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜臨床病理分析

摘要：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫性疾病，以非化膿性增生性滑膜炎為特點，逐漸導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的破壞及關(guān)節(jié)功能的障礙.近年來研究顯示滑膜成纖維細(xì)胞在RA的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著T細(xì)胞依賴途徑所不可解釋的重要作用，從而引起了人們的重視[1，2]。雖然滑膜成纖維細(xì)胞在關(guān)節(jié)炎中的作用已得到肯定，但其功能的分子機(jī)制仍不明確.)對正常人及RA患者滑膜成纖維細(xì)胞進(jìn)行蛋白質(zhì)分離，篩選差異蛋白質(zhì)，為探討滑膜成纖維細(xì)胞在RA發(fā)病中的作用提供新的線索。

關(guān)鍵詞：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；滑膜；臨床類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種病因未明的慢性，以炎性滑膜炎為主的系統(tǒng)性疾病[1]。其特征是手，足小關(guān)節(jié)的多關(guān)節(jié)，對稱性，侵襲性關(guān)節(jié)炎癥，經(jīng)常伴有關(guān)節(jié)外器官受累及血清類風(fēng)濕因子陽性，可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形及功能喪失[2]。但RA的早期病變定位在滑膜。RA滑膜病理學(xué)是多年來研究的重點，本文對120例RA滑膜病變進(jìn)行了回顧性的臨床病毒理分析RA的發(fā)病可能與遺傳、感染、性激素等有關(guān)。（RA）關(guān)節(jié)炎的病理主要有滑膜襯里細(xì)胞增生、間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等[3]。

1資料與方法

1.1一般資料男性22例，女性98例，年齡12~60歲，平均36歲，女性多發(fā)，發(fā)病率為男性的2~3倍，可發(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40~60歲。

1.2癥狀體征與病變部位可伴有體重減輕，低熱及疲乏感等全身癥狀 大多在手和足小關(guān)節(jié)，大關(guān)節(jié)多累及膝及髖關(guān)節(jié)。

1.3病變和預(yù)后據(jù)COBB和Mitchcll等研究表明RA患者的平均壽命比正常對照組短，男性患者平均壽命縮短6歲，女性縮短3歲。死亡原因主要為感染，腎功能不全和薌導(dǎo)致并發(fā)癥。短者為3個月，長者達(dá)9年，RA對功能的影響因素有關(guān)

2病理變化

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的滑膜可分為急性和慢性兩個階段。急性期滑膜充血，水腫，組織疏松，少量炎性細(xì)胞滲出。慢性滑膜炎則表現(xiàn)為[4]：①滑膜內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，單核細(xì)胞呈彌漫性和局限性浸潤；②滑膜細(xì)胞增生，層次增多，甚或形成乳頭突起；③多核巨細(xì)胞的出現(xiàn)；④新的毛細(xì)血管及纖維結(jié)締組織增生及機(jī)化；⑤纖維索及類纖維蛋白壞死物沉積；⑥如果炎癥反復(fù)發(fā)作，則可形成血管翳，造成關(guān)節(jié)軟骨破壞。

正常狀況下，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有一層精致的滑膜，可分泌關(guān)節(jié)滑液，以潤滑和保護(hù)關(guān)節(jié)。患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時，滑膜產(chǎn)生發(fā)炎反應(yīng)，關(guān)節(jié)因發(fā)炎細(xì)胞的聚積而有紅，腫，熱，痛的現(xiàn)象[5]。這種發(fā)炎反應(yīng)嚴(yán)重時甚至侵犯整個關(guān)節(jié)，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當(dāng)治療，關(guān)節(jié)將變形，僵直而無法活動。此外，活動期的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病毒人中約有5%~15%會出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)，這是一種發(fā)生于皮下面，因發(fā)炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但多發(fā)于較敏感部位如關(guān)節(jié)伸側(cè)，頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導(dǎo)致感染[6]。

3討論

滑膜成纖維（synovialfibroblast）是炎癥性滑膜炎中組織損傷和基質(zhì)重塑的直接效應(yīng)細(xì)胞，間充質(zhì)細(xì)胞(mesenchymalcells)以自分泌和旁分泌的機(jī)制經(jīng)細(xì)胞因子和趨化因子等效應(yīng)信號刺激或抑制炎癥反應(yīng)[7]，滑膜成纖維細(xì)胞作為一種重要的間充質(zhì)細(xì)胞是介導(dǎo)破壞的主要細(xì)胞。有研究顯示[8]，它們可以通過刺激破骨細(xì)胞的生成（osteoclastogenesis）來促進(jìn)骨的吸收，再者，它們可以通過釋放趨化因子招募白細(xì)胞（synovicoyte）通過細(xì)胞因子刺激血管生成（angiogenesis），在滑膜炎的初始階段起著重要作用，滑膜細(xì)胞（synovicoyte）通過細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)在滑膜細(xì)胞與白細(xì)胞間相互作用及細(xì)胞與細(xì)胞的接觸驅(qū)動滑膜細(xì)胞的活化[9，10]，對它們精細(xì)相互作用的研究將有助明確引起滑膜炎癥的啟動和維持（perpetuation）的復(fù)雜相互作用。

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編輯/申磊