類風濕性關節(jié)炎滑膜臨床病理分析

摘要：類風濕關節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫性疾病，以非化膿性增生性滑膜炎為特點，逐漸導致關節(jié)軟骨的破壞及關節(jié)功能的障礙.近年來研究顯示滑膜成纖維細胞在RA的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著T細胞依賴途徑所不可解釋的重要作用，從而引起了人們的重視[1，2]。雖然滑膜成纖維細胞在關節(jié)炎中的作用已得到肯定，但其功能的分子機制仍不明確.)對正常人及RA患者滑膜成纖維細胞進行蛋白質(zhì)分離，篩選差異蛋白質(zhì)，為探討滑膜成纖維細胞在RA發(fā)病中的作用提供新的線索。

關鍵詞：類風濕性關節(jié)炎；滑膜；臨床類風濕性關節(jié)炎（RA）是一種病因未明的慢性，以炎性滑膜炎為主的系統(tǒng)性疾病[1]。其特征是手，足小關節(jié)的多關節(jié)，對稱性，侵襲性關節(jié)炎癥，經(jīng)常伴有關節(jié)外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節(jié)畸形及功能喪失[2]。但RA的早期病變定位在滑膜。RA滑膜病理學是多年來研究的重點，本文對120例RA滑膜病變進行了回顧性的臨床病毒理分析RA的發(fā)病可能與遺傳、感染、性激素等有關。（RA）關節(jié)炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質(zhì)大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等[3]。

1資料與方法

1.1一般資料男性22例，女性98例，年齡12~60歲，平均36歲，女性多發(fā)，發(fā)病率為男性的2~3倍，可發(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40~60歲。

1.2癥狀體征與病變部位可伴有體重減輕，低熱及疲乏感等全身癥狀 大多在手和足小關節(jié)，大關節(jié)多累及膝及髖關節(jié)。

1.3病變和預后據(jù)COBB和Mitchcll等研究表明RA患者的平均壽命比正常對照組短，男性患者平均壽命縮短6歲，女性縮短3歲。死亡原因主要為感染，腎功能不全和薌導致并發(fā)癥。短者為3個月，長者達9年，RA對功能的影響因素有關

2病理變化

類風濕關節(jié)炎的滑膜可分為急性和慢性兩個階段。急性期滑膜充血，水腫，組織疏松，少量炎性細胞滲出。慢性滑膜炎則表現(xiàn)為[4]：①滑膜內(nèi)有大量淋巴細胞，漿細胞，單核細胞呈彌漫性和局限性浸潤；②滑膜細胞增生，層次增多，甚或形成乳頭突起；③多核巨細胞的出現(xiàn)；④新的毛細血管及纖維結(jié)締組織增生及機化；⑤纖維索及類纖維蛋白壞死物沉積；⑥如果炎癥反復發(fā)作，則可形成血管翳，造成關節(jié)軟骨破壞。

正常狀況下，關節(jié)腔內(nèi)有一層精致的滑膜，可分泌關節(jié)滑液，以潤滑和保護關節(jié)。患類風濕性關節(jié)炎時，滑膜產(chǎn)生發(fā)炎反應，關節(jié)因發(fā)炎細胞的聚積而有紅，腫，熱，痛的現(xiàn)象[5]。這種發(fā)炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節(jié)，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節(jié)將變形，僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節(jié)炎病毒人中約有5%~15%會出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)，這是一種發(fā)生于皮下面，因發(fā)炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但多發(fā)于較敏感部位如關節(jié)伸側(cè)，頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染[6]。

3討論

滑膜成纖維（synovialfibroblast）是炎癥性滑膜炎中組織損傷和基質(zhì)重塑的直接效應細胞，間充質(zhì)細胞(mesenchymalcells)以自分泌和旁分泌的機制經(jīng)細胞因子和趨化因子等效應信號刺激或抑制炎癥反應[7]，滑膜成纖維細胞作為一種重要的間充質(zhì)細胞是介導破壞的主要細胞。有研究顯示[8]，它們可以通過刺激破骨細胞的生成（osteoclastogenesis）來促進骨的吸收，再者，它們可以通過釋放趨化因子招募白細胞（synovicoyte）通過細胞因子刺激血管生成（angiogenesis），在滑膜炎的初始階段起著重要作用，滑膜細胞（synovicoyte）通過細胞因子網(wǎng)絡在滑膜細胞與白細胞間相互作用及細胞與細胞的接觸驅(qū)動滑膜細胞的活化[9，10]，對它們精細相互作用的研究將有助明確引起滑膜炎癥的啟動和維持（perpetuation）的復雜相互作用。

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編輯/申磊