不典型胰腺炎1例

1臨床資料

女性， 37歲， 因突發下腹部疼痛16h 于2013年12月4日5：31入住我院神經消化科。

入院前16h（即2013年12月3日 13:00），患者無明顯誘因出現下腹部疼痛，呈隱痛，無畏寒發熱，無惡心嘔吐腹瀉，無轉移痛及放射痛，能耐受未曾就醫。繼而下腹疼痛加劇，呈脹痛伴惡心嘔吐，為少量胃液，仍無畏寒發熱，無轉移痛及放射痛，自認\"月經痛\"于2013年12月3日18：00服\"元胡止痛膠囊\"腹痛不緩解，于2013年12月3日 21：00前來我院急診求治\"婦產科\"予以\"阿托品0.5mg\"肌注及帶口服藥物回家治療，服藥后疼痛進行性加重，呈持續劇烈絞痛。于2013年12月4日 4：53再次來我院行上腹部CT示：胰腺頭部十二直腸降段周圍密度異常改變，請結合臨床或其他檢查。門診以\"腹痛待診\"收住我科。

查體: T: 35.5℃ ， P 110次/m in， R 20 次/m in， BP 118 /80 mmHg， 發育正常，營養良好，體形肥胖，神志清楚，精神萎糜，急性病容，痛苦貌，呻吟不止，下蹲強迫體位，查體欠合作。皮膚無黃染及出血點，淺表淋巴結不腫大。頭顱五官無異常， 頸軟，肺部呼吸音粗，未聞及啰音，心律齊，心率110次/min。腹部膨隆，下腹部可見一長約8cm陳舊性手術疤痕，未見腸型蠕動波，右側腹部壓痛明顯，反跳痛存在，左側腹部壓之不適，未捫及包塊，肝腎區叩痛明顯。腸鳴音減弱，移動性濁音陰性。雙下肢不腫。輔助檢查：12月04日 入院急查血常規示：血紅蛋白測定128 g/L，紅細胞計數4.52×1012/L，白細胞計數13.24×109/L，中性粒細胞百分率90.3 %，淋巴細胞百分率6.7 %，血小板計數161×109/L。 血淀粉酶191 U/L 葡萄糖11.3 mmol/LCRP0.81mg/l。因診斷不甚明確，請外科婦產科會診后排除外科情況，入院1h，患者家屬要求轉院到上級醫院診治。上級醫院輔助檢查：腹部平片：腸道少量積氣，局部小腸稍擴張，并數個小氣液平。腹部彩超：胰腺增大，膽囊結石。CRP74mg/l血淀粉酶526 U/L。胸腹部CT：①雙肺散在條片狀影，不除外炎變伴機化灶可能；②右側胸腔積液并右肺下葉實變、不張可能；③雙側胸膜增厚、粘連；④胰頭及其周圍改變，右腎周筋膜增厚，綜上：不除外急性胰腺炎可能，請結合實驗室檢查；⑤肝臟彌漫性降低，不除外脂肪肝或急性胰腺炎致肝損害；⑥膽囊結石并膽囊炎；⑦脾臟及雙腎、膀胱未見確切異常；⑧腹腔少量積液。

診斷:①急性膽源性胰腺炎；②急性結石性膽囊炎。住院期間予抑酸、奧曲肽減少胰酶分泌，抗生素抗膽道感染，補液、改善胰腺循環等治療，病情好轉出院。

２討論

急性胰腺炎是常見的急腹癥之一， 是由胰酶激活后引起胰腺組織自身消化所致的急性化學性炎癥。胰腺炎的病因較多， 常見有膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食， 其發病機制尚未完全闡明。但目前認為胰腺自身消化是各種病因引起的共同發病過程， 在此基礎上， 由于炎性反應和胰腺外的損傷、感染、代謝紊亂等可進一步損傷機體[1] 。臨床表現以發熱、腹痛、惡心、嘔吐、血像增高及血尿淀粉酶增高為主要特點。符合急性胰腺炎診斷標準[2] 具有典型臨床癥狀、體征及生化檢查結果的胰腺炎不難診斷。有報告95%的急性胰腺炎患者有腹痛癥狀[3] ， 并且急性胰腺炎中約有20% ~ 25% 的患者發展為重癥胰腺炎或呈現危及生命的并發癥[4]。

對不典型胰腺炎容易誤診、漏診， 其主要原因有: ①不是常見病因所致的胰腺炎， 本例患者， 以下腹痛起病， 體征也以右側腹部為主，既往有痛經史，需服止痛藥才能緩解。15+年前行\"闌尾炎\"切除術，次年行\"剖宮產\"手術。否認有糖尿病史， 入院時查血糖達11.3mmol/ L， 血淀粉酶191 U/L CRP0.81mg/l。后轉院診斷為急性膽源性胰腺炎。②有常見病因存在， 但醫生將胰腺炎的臨床表現草率地理解為結石性膽囊炎， 沒有認真作鑒別診斷， 也沒有作相關輔助檢查。③過分求全或簡化胰腺炎的臨床表現。實際上胰腺炎的病因較多， 病理、病理生理變化較復雜， 臨床表現輕重不一， 僅根據1、2 項指標的有無就輕易排除診斷， 而不注意對病情追蹤、復查及輔助檢查， 這也是導致誤診、漏診的原因。

總結其經驗教訓， 筆者認為， 臨床醫生應有正確的臨床思維， 視野寬廣， 對有腹部臟器病變癥狀的患者， 應注意鑒別診斷及作相關輔助檢查。如伴有血糖升高、血象升高及血鈣降低， 或頑固腹痛、腹脹、嘔吐， 進食后加重， 或伴有不明原因的麻痹性腸梗阻者， 均應警惕胰腺炎。

因為胰腺炎可由輕癥發展為重癥，加上急性胰腺者胰腺病變的局部、周圍組織以及經血循環到達全身的活性酶類及毒性物質存在，導致局部或全身器官損害的不良后果可能隨時發生，應高度警惕。某些臨床醫生缺乏整體觀念， 對胰腺炎的認識、重視不夠， 大家應引以為戒。實踐已證明， B超及CT對急性胰腺炎診斷及病情觀察幫助大，但B超受肥胖及腸充氣的干擾，效果不及CT。迄今尚無特異性有效藥物可抑制急性胰腺炎發展過程，近年來急性胰腺炎病死率下降的主要原因不是靠藥物而是加強監護和改進全身的支持療法，防止或及時治療已發生的并發癥。除此之外， 維持水、電解質及酸堿平衡， 營養支持， 對血糖高者控制血糖等對疾病的康復也很重要[5]。

參考文獻：

[1] 蕭樹東. 消化病學新理論與新技術[M] . 上海: 上海科技教育出版社， 1999. 477.

［2］Gloor B， Muller CA， Worni M， Martignoni ME， Uhl W， Büchler MW. Late mortality in patients with severe acute pancreatitis[J].Br J Surg， 2001， 88(7): 975-979..

［3］ Toouli J， Brooke-Smith M， Bassi C， Carr-Locke D， Telford J， Freeny P， Imrie C， Tandon R; Working Party of the Program Commitee of the Bangkok World Congress of Gastroenterology 2002. Guidelines for the management of acute pancreatitis[J].J Gastroenterol Hepatol， 2002， 17(Suppl): S15-S39..

［4］Howard TJ， Wiebke EA， Mogavero G， et al. Classification and treatment of local septic complications［J］.Am J Surg， 1995，170:44.

[5] 張智翔. 消化系統疾病的治療方法與策略[M] . 廣州: 廣東科技出版社， 2006. 347.

編輯/許言