PTAS術后血管再狹窄細胞因子作用研究進展

摘要：目前認為，血管中層平滑肌遷移和增殖是導致內膜增生及支架內再狹窄的主要發(fā)病機制，而炎性反應和炎癥因子在其中發(fā)揮重要的作用。本文就近年來有關顱內外動脈狹窄內支架成型術（PTAS）后再狹窄的病因及其發(fā)生機制等方面的研究綜述如下。

關鍵詞：動脈狹窄；再狹窄；支架；細胞因子1白細胞介素1β（IL-1β）

研究表明[1，2]，IL-1β參與了支架后的炎癥反應過程。在一組冠脈血管支架的研究中，發(fā)現(xiàn)金屬裸支架組和藥物洗脫支架組手術后20 min IL-1β水平在兩組中均明顯升高，表明支架后促使炎性細胞因子局部釋放，可能與支架過程中斑塊的破裂以及內皮的損傷有關。

2白細胞介素6（IL-6）

IL-6在體內促進血小板增多，使血液黏稠度增加而促進凝血及血栓形成，還可強烈刺激平滑肌細胞分泌生長因子、血小板源生長因子(PDGF) 等而促使平滑肌細胞增生，因而認為IL-6 在血栓和缺血并發(fā)癥及再狹窄中發(fā)揮重要作用。Aggarwal等[3，4]研究冠脈支架術后最初幾小時內炎癥介質的變化，發(fā)現(xiàn)IL-6在最初1 h內升高，IL-1Ra在1 h后明顯增高，且在女性患者中升高較明顯。

3腫瘤壞死因子α（TNFα）

研究發(fā)現(xiàn)[5，6]，用TNFα抗體包被的支架可以抑制大隱靜脈血管平滑肌細胞的增殖，通過免疫組化或ELISA法評價大隱靜脈血管平滑肌細胞增殖的細胞核抗原表達，發(fā)現(xiàn)經過TNFα抗體包被的支架的靜脈培養(yǎng)組織切片中PCNA下降約23.7%，TNFα抗體洗脫支架的局部中和作用減低了血管平滑肌細胞的增殖作用，提示TNFα抗體洗脫支架通過抑制TNFα的表達以及平滑肌細胞的增殖而抑制再狹窄的形成，可能具有重要的臨床作用。

4 白細胞介素8（IL-8）

研究發(fā)現(xiàn)，冠心病患者動脈硬化斑塊中的單核細胞內IL-8 mRNA表達明顯高于外周血單核細胞，而正常人外周血單核細胞未發(fā)現(xiàn)IL-8 mRNA表達，說明動脈硬化斑塊內單核巨噬細胞分泌IL-8的能力明顯高于其外周血和正常人，PCI術對狹窄處斑塊的擠壓可以導致IL-8的大量釋放。研究發(fā)現(xiàn)IL-8參與了支架術后的炎癥過程[7~9]。

5白細胞介素10（IL-10）

研究表明 IL-10能夠抑制支架后內膜增生[7~9]，IL-10能夠減少體外平滑肌細胞的增殖和遷移，導致鼠主動脈弓球囊擴張受損后14 d平滑肌細胞增殖和內膜增生減少76% 和 75%。IL-10對體內和體外的平滑肌細胞有一種抑制作用，這種作用部分通過抑制NFKB的活性來實現(xiàn)，IL-10可能參與對成型術后再狹窄的保護作用。

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編輯/王海靜