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電解質檢測在新生兒缺氧缺血性腦病中應用的臨床意義

2014-12-31 00:00:00許少明周顯洪
醫(yī)學信息 2014年17期

摘要:目的探討新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE)血清電解質檢測的臨床意義。方法對60例HIE新生兒和60例對照組新生兒采用同一儀器電極法測定其電解質。結果與對照組血清電解質比較,HIE組的血清Na+、Cl-、Ca2+顯著降低(P<0.05);血清K+變化不大, 差異無顯著性(P>0.05)。中重度HIE患兒血清Na+、Cl-、Ca2+顯著低于輕度組(P<0.05)。結論HIE易出現低鈉、低氯、低鈣血癥,并且與HIE 的嚴重程度呈正相關。

關鍵詞:新生兒;缺氧缺血性腦??;電解質新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn,HIE)是指各種原因引起的缺氧和腦血流量減少而導致的新生兒腦損傷,腦組織以水腫、軟化、壞死和出血為主要病變,是新生兒窒息重要的并發(fā)癥之一,是導致兒童神經系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。重者常有后遺癥,如腦性癱瘓、智力低下、癲癇、耳聾、視力障礙等。新生兒缺氧缺血性腦病多由圍產期多種因素引起缺氧、腦血流減少或驟停導致新生兒的腦損傷,可致中樞神經細胞不可逆損傷,造成不同程度的神經系統(tǒng)后遺癥。筆者觀察了2008年1月~2010年7月我院新生兒病房收治的60例HIE新生兒的血清電解質(K+、Na+、Cl-、Ca2+)的變化,并進行了分析,以便指導臨床工作。

1資料與方法

1.1一般資料 我院2011年1月~2013年12月收治的60例HIE患兒,其中男38例,女22例,平均胎齡(39.1±0.5) w,出生體重(2910±840) g,均有明顯宮內窘迫或產時窒息史。其中輕度32例,中度18例,重度10例,入院時間為出生后30 min~12 h,診斷及分度均符合修訂的診斷標準[1]。對照組60例為同期住院的非窒息新生兒,均無呼吸、循環(huán)、泌尿系統(tǒng)與嚴重感染等疾病。男性36例,女性24例,平均胎齡(39.5±0.3) w,出生體重(3118±742) g,兩組間性別、胎齡、分娩方式、出生體重與年齡等比較,差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

1.2儀器與試劑 儀器為貝克曼DXC800全自動生化分析儀,試劑為貝克曼公司DXC800全自動生化分析儀配套的原裝試劑。

1.3方法 HIE患兒均于出生后24 h內立即采股靜脈血送檢測定電解質(K+、Na+、Cl-、Ca2+);對照組于24 h內采血送檢。采用離子選擇電極法檢測電解質。

1.4統(tǒng)計學方法 實驗結果以平均值和標準差(x±s)表示,采用t檢驗進行分析。

2結果

與對照組血清電解質比較,HIE組的血清Na+、Cl-、Ca2+顯著降低(P<0.05),血清K+變化不大, 差異無顯著性(P>0.05)。中重度HIE患兒血清Na+、Cl-、Ca2+顯著低于輕度組(P<0.05),見表1。

3討論

新生兒HIE是新生兒時期常見與多發(fā)疾病,與圍產期窒息有密切關系,其主要病理改變?yōu)槟X水腫、腦組織壞死及顱內出血;另外缺氧缺血性腦病常合并多臟器功能損害及電解質紊亂,從而使病情惡化,預后更差。通過觀察可知,HIE患兒存在低鈉、低氯、低鈣血癥并且與HIE的嚴重程度呈正相關,而血清鉀則變化不大,可能與下列因素有關:①窒息、缺氧可致抗利尿激素分泌物(ADH)分泌增多,導致稀釋性低鈉血癥;②腦缺氧時能量代謝障礙,由于ATP的耗竭及Na+-K+-ATP酶活性的喪失,使腦毛細血管上皮細胞的鈉泵功能障礙,跨細胞膜的離子梯度不能維持,存在鈉離子內流的傾向(鈉向細胞內彌散),故HIE患兒多存在低鈉血癥;③缺氧使肺小動脈痙攣,導致缺氧性肺動脈高壓和右心超負荷,心鈉素(ANP)的釋放增多,而HIE患兒肝腎功能受損害,導致ANP滅活或降解減少,則ANP發(fā)揮其強大的利尿作用,引起失鈉性低鈉血癥;④HIE患兒由于大量葡萄糖被消耗,ANP產生減少,能量衰竭,細胞內ANP耗竭,細胞膜去極化、興奮性氨基酸釋放以及細胞內Na+、Ca2+、水、自由基的堆積,導致細胞毒性水腫和細胞死亡,細胞外低鈉[2];⑤早期治療中過分限制鈉的補充,忽視鈉的生理需要量,加之脫水劑、利尿劑的應用,造成了醫(yī)源性低鈉血癥;⑥母體分娩時應用催產素,引起新生兒體內水鈉潴留,導致稀釋性低鈉血癥[3];⑦缺氧缺血時鈣泵功能障礙,細胞內外鈣交換障礙,鈣內流加劇,且缺氧缺血可損傷細胞膜,細胞膜鈣泵活性降低,造成低鈣;應激狀態(tài)下游離脂肪酸分泌增加,并與Ca2+結合,導致低鈣血癥;⑧在新生兒窒息搶救過程中使用堿性藥物可使血中離子鈣下降,誘發(fā)驚厥;嚴重缺氧亦可抑制甲狀旁腺功能,使血鈣在體內異常轉運,也可導致低鈣;⑨缺氧時尿Cl-排出增多,引起血氯下降;同時缺氧引起腦水腫,致顱內壓升高,引起嘔吐,使胃內容物丟失,引起血氯降低[3]。

總之,新生兒缺氧缺血性腦病是以腦損傷為主同時合并有其他器官受損復雜的病理過程,早期診斷并及時判斷電解質紊亂的程度十分重要。本研究認為電解質紊亂可作為HIE早期診斷的參考指標,高鉀低鈉鈣血癥,對判斷HIE腦損傷程度、病情發(fā)展及預后具有重要意義。

參考文獻:

[1]中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[J].中華兒科雜志,2005,43(8):584.

[2]邵肖梅.新生兒缺氧缺血性腦病的診治進展及相關問題[J].臨床兒科雜志,2007,25(3):179.

[3]Callaghan S,Copnell B,Johnston L.Comparison of two methods of peripheral intravenous cannula securement in the pediatric setting[J].J Infus Nurs,2002,25(4):256-264.

[4]李小彩,楊慧敏,郭春燕.新生兒缺氧缺血性腦病136例電解質變化及其臨床意義[J].中國醫(yī)藥論壇,2007,5(4):5-6.

編輯/張燕

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