以背痛為首發(fā)癥狀的心肌梗死后心包炎2例

1臨床資料

病例1，患者中年男性，58歲，7年前曾因急性下壁心肌梗死住院，期間行冠脈造影檢查，結(jié)果示冠心病三支病變（累及前降支、右冠及回旋支），因冠脈病變重，建議行冠脈旁路移植術(shù)，患者未同意。平時病情穩(wěn)定，心功能II級（NYHA分級）。此次因活動后胸痛10 d，加重1 d入院。心電圖示急性前壁心肌梗死。因患者既往冠脈造影結(jié)果示多支病變，建議行冠脈旁路移植術(shù)，患者因心理恐懼外科手術(shù)仍拒絕。給予藥物保守治療1 w患者仍有反復(fù)胸痛發(fā)作，每于說話、餐后、情緒激動時即發(fā)作胸痛，家屬要求行選擇性冠脈支架植入術(shù)。于住院第8 d行冠狀動脈造影，結(jié)果示前降支、回旋支及右冠狀動脈病變均較重，于前降支置入1枚雷帕霉素洗脫支架。術(shù)后患者胸痛癥狀發(fā)作明顯減少，可行一般體力活動。于住院第14 d準備出院，但上午9∶00患者無誘因出現(xiàn)后背痛，性質(zhì)描述不清，位于胸椎6～7椎體水平，偏左側(cè)，逐漸加重至整個左側(cè)背部并出現(xiàn)坐臥不寧，測體溫37.2℃，雙肺無啰音及胸膜摩擦音，心率78次/min，未聞及雜音及心包摩擦音。復(fù)查心電圖為心肌梗死恢復(fù)期改變。給予解熱止痛等對癥治療效果不理想，于上午11∶00左右患者訴又出現(xiàn)胸悶不適，吸氣時加重，被動前傾位，查體及心電圖仍無改變，考慮心功能不全？給予呋塞米20 mg、二羥丙茶堿注射液0.25 g入液靜推后癥狀仍未緩解。中午13∶00請上級醫(yī)師看過患者，再次給予仔細心臟聽診，于胸骨左緣第4肋間可聞及心包摩擦音，考慮梗死后心包炎，給予地塞米松10 mg入液靜推，約2 h后癥狀減輕。下午16∶00行床旁胸片、心臟彩超均未見積液征象，聽診心包摩擦音消失。之后給予潑尼松片10 mg口服3 d，癥狀消失出院。出院1月隨訪病情穩(wěn)定。

病例2，患者老年男性，68歲，有高血壓病史，無煙酒史。因胸痛、上腹痛20 h于夜間20∶00入院。行心電圖示急性下壁、右室心肌梗死，收住院治療。因患者入院后心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)已出現(xiàn)壞死性Q波，錯過溶栓及急癥冠脈介入治療最佳時間，故給予藥物保守治療。經(jīng)充分抗血小板、抗凝、擴冠等治療，患者病情穩(wěn)定，胸腹痛癥狀消失，血壓維持在110/70 mmHg左右。于入院第3 d上午，患者自訴后背不適，但癥狀描述模糊，程度輕，考慮與絕對臥床有關(guān)，囑患者適當(dāng)床上翻身并給予輕叩背，患者自訴后背不適持續(xù)存在，但能耐受。至夜間20∶00癥狀加重，患者自訴后背疼痛明顯，位于脊柱中線自頸部向下到腰部，呈上下活動性、岔氣樣，位置不定，非撕裂樣、過電樣，無胸痛，吸氣、說話、改變體位時亦感疼痛，被動俯臥位，體溫38.4℃，血壓106/72 mmHg，雙肺無啰音及胸膜摩擦音，心率80次/min，未聞及雜音及心包摩擦音。復(fù)查心電圖無新見特異性改變。給予硝酸異山梨酯片5 mg含化，布桂嗪注射液0.1 g止痛處理，癥狀未緩解。30 min后患者自訴疼痛呈游走性，有時到左肩部、有時感雙側(cè)脅肋部不適。約1 h后患者自覺后背痛明顯減輕，但出現(xiàn)整個前胸疼痛，并逐漸以左側(cè)胸部為主，屏氣時亦感疼痛，聽診心音低鈍，心前區(qū)可聞及心包摩擦音，以胸骨左緣第四肋間明顯，考慮梗死后心包炎，給予地塞米松10 mg入液靜推，雙氯芬酸鉀片50 mg口服。夜間患者疼痛減輕入眠，次日晨再次聽診患者心包摩擦音消失，床旁超聲見少量心包積液。

2討論

以上2個病例均表現(xiàn)為急性心肌梗死后心包炎，且以后背痛為首發(fā)表現(xiàn)。急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致3個類型。臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛和心包摩擦音。早起發(fā)生的心包炎為自限性，預(yù)后好，應(yīng)用非甾體類抗炎藥對癥治療即可。心肌梗死后綜合征又稱Dressler綜合征，是由Dressler于1956年首先報道[1]，是指急性心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)以心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥為特征的癥候群，多數(shù)發(fā)生于急性心肌梗死后2～11 w，少數(shù)見于1 w內(nèi)，總發(fā)生率在1%～4%左右。目前其發(fā)病機制仍不確定，但多傾向于心肌梗死后心肌引起的抗原抗體反應(yīng)。急性心肌梗死后，抗心肌抗體與壞死心肌抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在心包、胸膜、肺泡壁毛細血管內(nèi)皮處，激活補體，使血管通透性增加、液體滲出甚至破裂出血，引起心包炎（心包積液）、胸膜炎（胸腔積液）、肺炎（無菌性炎癥）等，極少數(shù)可引起腹膜炎（腹膜腔積液）。Dressler綜合征是自限性疾病，易復(fù)發(fā)，預(yù)后良好。突發(fā)的嚴重心包炎應(yīng)住院觀察，以防發(fā)生心臟壓塞。發(fā)熱、胸痛應(yīng)予臥床休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合征為中等或大量心包積液或復(fù)發(fā)者，可短期內(nèi)用腎上腺皮質(zhì)激素治療，如潑尼松（強的松）維持治療至癥狀消失，血沉恢復(fù)正常為止。而對于心室游離壁破裂所致者預(yù)后極差。隨著醫(yī)療水平的不斷提高、醫(yī)療條件的改善、廣大患者對疾病的認識及治療手段的發(fā)展，尤其是自臨床廣泛開展經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)以來，早期再灌注治療因減少心肌壞死從而減少對心包、胸膜等的刺激已使心肌梗死后心包炎發(fā)生率明顯減少[2]。但目前臨床上仍有散在病例出現(xiàn)，劉新兵等曾報道急性心肌梗死PCI術(shù)后Dressler綜合征1例[3]，臨床醫(yī)師在急性心肌梗死患者診治的過程中，對出現(xiàn)的新發(fā)的原因不明的胸背部癥狀應(yīng)予重視。

典型心肌梗死后綜合征臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、胸悶憋氣或咳嗽、咳痰等，臨床不難診斷。但部分患者癥狀不典型，僅以單一癥狀為主要表現(xiàn)，尤其是合并急性心包炎患者疼痛性質(zhì)、癥狀多變，臨床上不易鑒別。部分急性心包炎患者可有心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下抬高的改變。本文2例均以梗死后心包炎為臨床表現(xiàn)，且都以后背痛為首發(fā)癥狀，均無心電圖改變。病例1患者因既往有陳舊性下壁心肌梗死，此次再發(fā)前壁心肌梗死，考慮冠脈基礎(chǔ)差，故出現(xiàn)左背痛、胸悶等臨床癥狀時首先考慮到為心肌梗死延展或再梗死，或出現(xiàn)心功能不全癥狀，查體當(dāng)時沒注意心臟的聽診，只關(guān)注血壓、心率的變化及肺部干濕性啰音的情況。這是年輕醫(yī)師經(jīng)驗的不足，隨后的心電圖、心肌酶譜、腦鈉肽結(jié)果未見異常而血象高、血沉快也充分證實了梗死后綜合征的診斷。病例2患者在長達半天的時間里持續(xù)性輕度背部不適而無前胸不適，且沿脊柱中線上下游走，癥狀極不典型，因既往有頸椎病、腰椎疾病史，臨床醫(yī)生很容易將背部不適歸因為嚴格絕對臥床引起的頸背部不適及發(fā)病后心理恐懼、煩躁因素所致。在隨后癥狀轉(zhuǎn)移至胸部及心包摩檫音出現(xiàn)后，才考慮梗死后綜合征的出現(xiàn)。

因此，急性心肌梗死經(jīng)治療相對病情穩(wěn)定后，對再次出現(xiàn)的胸背部癥狀應(yīng)積極尋找原因，胸背部的疼痛可心肌缺血引起，也可由梗死后綜合征、肺栓塞、轉(zhuǎn)移性腫瘤、主動脈夾層等疾病引起，應(yīng)注意鑒別診斷。主要的診斷措施主要靠反復(fù)多次細致的體格檢查和心電圖檢查，及仔細傾聽患者對癥狀的描述、觀察因減輕疼痛而采取的體位，觀察對舌下含服硝酸酯類藥物的效果，心肌酶譜的變化及超聲心動圖、胸片等檢查。因心包炎患者心包摩擦音多為一過性，部分患者出現(xiàn)心包積液后心包摩擦音消失，胸痛癥狀可明顯緩解，如果未予重視，可能會導(dǎo)致心包積液量逐漸增多而使病情加重，從而提高了治療的難度。心肌梗死后心包炎的治療主要是休息和對癥處理，可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對患者癥狀十分有效。雖然文獻指出心肌梗死后綜合征不影響心肌梗死患者預(yù)后[4]，取決于心肌梗死的面積、冠脈血管條件，但因心肌梗死后綜合征的出現(xiàn)增加了患者的痛苦和心理負擔(dān)，延長了住院時間及增加反復(fù)檢查的費用，故在此類患者的診治過程中，應(yīng)首先考慮到梗死后綜合征的存在。

參考文獻：

[1]毛煥元，曹林生.心臟病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：1123.

[2]Little WC， Freeman GL. Pericardial disease. Circulation，2006，113：162-1632. PMID 16567581

[3]劉新兵，史駿，馮六六，等.急性心肌梗死PCI術(shù)后Dressler綜合征1例[J].國際心血管病雜志，2011，38：403-404.

[4]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1483.編輯/肖慧