慢性肝炎及肝硬化患者血小板計數(shù)的臨床探討

湯睿倜

（湖南航天醫(yī)院檢驗科 湖南 410205）

由于我國是乙型病毒性肝炎的高發(fā)地，因此慢性肝炎在我國的發(fā)病率較高，多死于并發(fā)癥。其中肝硬化患者并發(fā)上消化道出血的比例非常高，而血小板減少是引發(fā)出血的很重要因素。通過觀察慢性肝病患者隨著肝功能損害的加重，外周血小板的變化，探討慢性肝病進程中血小板計數(shù)的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2011年3月至2012年3月來我院就診已確診的慢性病毒性肝炎55例，其中男30例，女25例，年齡25-68歲；肝炎后肝硬化55例，其中男32例，女23例，年齡30-75歲；診斷符合《內(nèi)科學(xué)》第六版診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除肝癌、血吸蟲病、伴有血液病、彌散性血管內(nèi)凝血或其他血小板減少性疾病的患者，100例健康對照組均來自本院體檢中心的健康體檢人員，男55例，女45例，年齡23-58歲。

1.2 儀器與試劑：儀器采用日本Sysmex，Kx-21N全自動血細(xì)胞計數(shù)儀及配套試劑。

1.3方法：采空腹靜脈血2.0ml于EDTA-K2真空抗凝管中顛倒混勻，1小時內(nèi)上機檢測。

2 結(jié)果

在肝硬化進程中，隨著疾病發(fā)展，PLT逐漸減少。慢性肝炎組、肝硬化組與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；肝硬化組與慢性肝炎組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

肝硬化組、慢性肝炎組和對照組PLT結(jié)果比較

肝硬化組、慢性肝炎組和對照組PLT結(jié)果比較

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3 討論

血小板是外周血中一種功能十分重要的血液有形成份，試驗結(jié)果表明，慢性肝病PLT減少十分普遍，尤其是隨著肝硬化進程更為明顯，其發(fā)病機制復(fù)雜，普遍認(rèn)為是以下因素綜合作用的結(jié)果。

3.1 脾功能亢進：由于人體PLT1／3以上滯留在脾臟內(nèi)，并且絕大部分衰老的血小板在脾臟中破壞、清除。肝硬化患者靜脈高壓致脾臟淤血腫大，使血小板在脾臟中滯留時間過長，破壞相應(yīng)增加，是血小板減少的主要原因。

3.2 骨髓抑制：肝炎后肝硬化骨髓變化特征是粒細(xì)胞和巨核細(xì)胞成熟障礙，原因主要有：①肝炎病毒對骨髓有直接或間接抑制作用；②當(dāng)肝臟解毒，滅活能力下降時，血液中代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)會相應(yīng)增多，會損傷骨髓。③脾大或脾亢時，脾臟產(chǎn)生某些體液因素抑制骨髓造血功能。

3.3 血小板生成素（TPO）水平下降：TPO是巨核細(xì)胞增殖，成熟和血小板生成的主要調(diào)節(jié)因子，主要由肝臟和腎臟產(chǎn)生，隨著肝臟損傷程度的加重，血清TPO水平逐漸下降，脾臟指數(shù)逐漸上升，PLT與血清指數(shù)間可能存在相關(guān)［1］，可見PTO與PLT間可能存在一定的因果關(guān)系。

3.4 自身免疫紊亂：慢性肝病患者血小板相關(guān)免疫球蛋白升高，與PLT呈顯著負(fù)相關(guān)，有報道肝炎病毒感染可能導(dǎo)致免疫異常和激發(fā)自身免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)血小板自身抗體產(chǎn)生，使血小板破壞增加，從而導(dǎo)致血小板減少［2］。慢性病毒性肝炎患者抗血小板抗體滴度升高，抗血小板抗體的滴度與血小板呈負(fù)相關(guān)［3］。

綜上所述，血小板減少與肝功能損害程度、出血傾向密切相關(guān)，PLT作為一個較易觀測的指標(biāo)，對慢性肝炎患者作定期常檢測，觀察病情，了解有無出血傾向，指導(dǎo)臨床治療及判斷預(yù)后等方面有一定的作用。

［1］ 李琴，孫桂珍，王寶恩，等。肝硬化患者血小板計數(shù)與血小板生成素及脾臟指數(shù)間的關(guān)系［J］.中華肝病雜志，2004，12（4）：210-212

［2］ 蔣孝華，謝桃，譚德明.病毒性肝炎患者血小板減少機制探討［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，2004，14，（11）：106-108

［3］ 盧漢波，韓照平，會診血液病學(xué)［M］，長沙，湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2005，3，163