胡朝暉 錢衛(wèi)添 胡建軍
廣東醫(yī)學(xué)院附屬三水醫(yī)院神經(jīng)外科 佛山 528100
近年來隨著交通運(yùn)輸業(yè)、建筑業(yè)等行業(yè)的飛速發(fā)展,顱腦外傷的發(fā)生率也越來越高。顱腦外傷的致殘率和致死率較高,入院24h內(nèi)能否對(duì)其傷情進(jìn)行準(zhǔn)確判斷并及時(shí)處理對(duì)預(yù)后的影響較大[1]。研究表明,嚴(yán)重顱腦外傷可引起不同程度的心肌損傷,導(dǎo)致心電圖、血清心肌酶譜發(fā)生異常改變,也是引起顱腦外傷患者繼發(fā)性死亡的重要原因之一[2]。我院對(duì)嚴(yán)重顱腦外傷患者早期進(jìn)行心電圖和心肌酶檢查,以供臨床參考。
1.1 一般資料 將我院2011-08—2013-07收治的顱腦外傷患者86例納入本研究,均有明確的顱腦外傷史,并經(jīng)頭顱CT掃描等影像學(xué)檢查確診。研究對(duì)象剔除未成年人、合并胸、腹部嚴(yán)重外傷、受傷前已存在腦部器質(zhì)性病變、心臟病、重要器官功能障礙、高血壓、糖尿病、精神異常、智力低下、妊娠期、哺乳期女性等患者。
所有患者入院時(shí)均通過肢體運(yùn)動(dòng)、睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)等3個(gè)方面檢查進(jìn)行格拉斯哥(GCS)評(píng)分。根據(jù)入院時(shí)GCS評(píng)分分組,其中GCS評(píng)分>8分者為A組40例,為輕度顱腦損傷,男25例,女15例;年齡21~65歲,平均(48.63±5.10)歲;體質(zhì)量46~85kg,平均(63.57±4.32)kg;受傷至就診時(shí)間1~8h,平均(4.53±1.25)h;車禍傷23例,高處墜落傷12例,鈍器擊打傷5例。GCS評(píng)分≤8分者為B組46例,為嚴(yán)重顱腦損傷,男28例,女18例;年齡22~68歲,平均(49.05±5.28)歲;體質(zhì)量45~82kg,平均(63.25±4.65)kg;受傷至就診時(shí)間1~10h,平均(4.60±1.33)h;車禍傷25例,高處墜落傷13例,鈍器擊打傷。2組患者年齡、體質(zhì)量、受傷至就診時(shí)間、受傷原因、性別等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢查方法 所有患者均于入院后進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,觀察心電圖異常發(fā)生率[3]。于入院次日清晨抽取空腹靜脈血,采用生化法測(cè)定心肌酶譜,包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CKMB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)等[4]。
1.3 數(shù)據(jù)處理 本次研究中所涉及的有關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 心電圖異常率比較見表1。

表1 2組患者心電圖異常率比較 [n(%)]
2.2 心肌酶譜比較見表2。
表2 2組患者心肌酶譜比較 (±s)

表2 2組患者心肌酶譜比較 (±s)
注:與A組比較,*P<0.05
組別 n AST(U/L) CK(U/L) CKMB(U/L) LDH(U/L) HBDH(U/L)A組 40 36.54±9.21 386.35±88.63 20.85±7.52 202.1 5±58.60 176.32±76.05 B組 46 58.72±10.04* 992.54±101.25* 39.11±8.74* 285.64±70.35* 318.25±91.46*
顱腦外傷是指由外力所致的腦組織局灶性或彌散性損害,受傷后如臨床急救處理不當(dāng)或不及時(shí),可導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能損傷等嚴(yán)重后遺癥,甚至引起患者死亡。受傷后6h是治療的黃金期,早期準(zhǔn)確判斷傷情對(duì)指導(dǎo)臨床正確治療、改善患者預(yù)后具有重要意義,GCS評(píng)分是目前常用的判斷顱腦外傷傷情的指標(biāo)之一。近年來的一些臨床研究發(fā)現(xiàn)心電圖、心肌酶譜的改變對(duì)顱腦外傷傷情的判斷也具有一定的指導(dǎo)意義。
心電圖改變是顱腦外傷后機(jī)體常見的應(yīng)激性反應(yīng),與顱腦損傷后下丘腦自主神經(jīng)中樞損傷,交感神經(jīng)系統(tǒng)、副交感神經(jīng)系統(tǒng)的平衡打破,心血管神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)[5]。應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)受血液、外傷等刺激,釋放大量?jī)翰璺影罚鹌べ|(zhì)類激素分泌增加,導(dǎo)致血壓升高、心率加快,加重心肌局部缺血、缺氧,影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),從而出現(xiàn)ST-T異常、Q-T間期延長(zhǎng)等心電圖異常表現(xiàn)[6]。腦源性心電圖異常通常是可逆的,隨著顱腦損傷的控制和好轉(zhuǎn),心電圖也會(huì)逐漸恢復(fù)正常。但如顱腦損傷長(zhǎng)時(shí)間得不到控制,心臟損害可由功能性損害轉(zhuǎn)變?yōu)槠髻|(zhì)性損害,從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆性損傷[7]。
心肌酶包括谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶等,廣泛存在于人體的心肌、骨骼肌、肝臟、腦等器官和組織中,腦外傷后所致的直接或間接損傷、中樞性高熱、呼吸功能障礙、酸堿失衡等均可引起腦細(xì)胞損傷,大量釋放心肌酶。心肌酶通過受損的血-腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)中,導(dǎo)致血中心肌酶活性迅速升高[8]。機(jī)體處于缺血、缺氧狀態(tài)下可引起冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致心肌細(xì)胞急性損傷或壞死,心肌酶大量釋放進(jìn)入血液中,從而使血中心肌酶迅速升高[9]。心功能損害又可導(dǎo)致多個(gè)重要器官發(fā)生供血障礙,進(jìn)一步加重腦損傷,如此形成一個(gè)惡性循環(huán),使血中心肌酶活性持續(xù)升高[10]。
本研究中嚴(yán)重顱腦損傷患者心電圖異常率高達(dá)54.35 %,其中以ST-T異常較為常見,明顯高于輕度顱腦損傷患者。這一結(jié)果提示顱腦損傷程度越嚴(yán)重,心電圖異常率越高,繼發(fā)性心肌損害越嚴(yán)重。嚴(yán)重顱腦損傷患者AST、CK、CKMB、LDH、HBDH等指標(biāo)均明顯高于輕度顱腦損傷者。這一結(jié)果提示顱腦損傷后心肌酶活性均有不同程度的上升,顱腦損傷程度越嚴(yán)重,心肌酶活性指標(biāo)升高幅度越大。上述研究結(jié)果與已有的臨床研究結(jié)果基本一致,在今后的臨床工作中可將心電圖和血清心肌酶檢查作為判斷傷情和預(yù)后輔助指標(biāo)。
本次研究結(jié)果表明,顱腦外傷患者多存在心電圖及心肌酶譜異常改變,與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度具有一定的相關(guān)性,早期檢查心電圖和血清心肌酶可輔助判斷傷情和預(yù)后。
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