阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作療效觀察

湯小姣

河南焦作市人民醫院老年科 焦作 454000

短暫性腦缺血發作（TIA）是由于顱內動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜缺血所致的神經功能障礙，典型的臨床癥狀持續10～15min，大多數患者在1h內完全緩解，一般不超過24h［1］。TIA是神經內科常見的一種急性缺血性腦血管疾病，中老年人為高發群體，本病得不到及時有效救治時，約30%患者以后會繼續發展為腦梗死，是公認的缺血性腦卒中最重要的危險因素［2］，嚴重威脅患者的生命健康。因此，針對本病積極采取有效治療措施，是改善患者預后關鍵，而目前臨床多以抗血小板治療TIA作為主要手段。我院采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作患者47例，取得理想療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為我院神經內科2010-07—2013-07收治的94例短暫性腦缺血發作患者，均符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經CT或MRI檢查排除腦出血、腦梗死、占位等疾病；排除嚴重心肝腎功能不全、血液系統疾病、有出血傾向等患者。男61例，女33例；年齡46～79歲，平均（62.4±5.7）歲；合并高血壓33例，糖尿病15例，高脂血癥30例，心臟病9例。隨機分為觀察組與對照組，每組47例，2組在年齡、性別、并發癥、病情嚴重程度等方面相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者入院后均給予腦細胞保護劑、改善腦循環、調節血壓、血糖、血脂等對癥治療。對照組在常規治療基礎上給予阿司匹林腸溶片100mg／次，1次／d，口服；觀察組在對照組治療基礎上加用氯吡格雷片75mg／次，1次／d，口服。2組治療周期均為半年，隨訪治療過程中對2組臨床療效及不良反應進行觀察和比較。

1.3 療效評定標準 （1）治愈：患者治療后3d內發作被控制，癥狀完全消失，且2周內無復發；（2）有效：患者治療后3～7d內發作被控制，發作頻率和持續時間有不同程度減少；（3）無效：患者治療7d后發作未得到有效控制；（4）惡化：病情發展為腦梗死。總有效率為治愈率與有效率之和。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件包進行數據分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組療效比較 經半年治療后，觀察組總有效率明顯高于對照組，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組腦梗死發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2.2 2組不良反應比較 治療過程中，對照組出現胃腸道反應3例，牙齦出血1例；觀察組出現胃腸道反應2例，2組不良反應情況差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

TIA病因及發病機制較為復雜，至今尚未完全明確，多認為與微栓子栓塞、腦血管痙攣、腦血流動力學改變和血液成分改變等因素有密切關系，尤以微栓子栓塞學說最為常見，由于血管壁上附著的血栓與大動脈粥樣硬化斑塊反復脫落形成微血栓，從而造成TIA的頻繁發作［3］。目前，臨床上公認抗血小板治療是預防缺血性腦卒中最重要的方法之一。阿司匹林和氯吡格雷是目前最常用、應用最廣泛的抗血小板藥物。阿司匹林的作用機制是通過對環氧化酶活性的不可逆抑制，以減少TXA2的生成，從而達到抑制血小板聚集反應［4］，發揮抗血栓形成的作用。氯吡格雷是一種新型的血小板聚集抑制劑，能特異性不可逆抑制ADP與血小板膜表面受體結合，以及抑制有ADP所介導的糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa）復合物的活化，從而發揮抑制血小板相互聚集的作用［5］。

我院采用阿司匹林聯合氯吡格雷用于TIA患者，總有效率明顯高于對照組。由此可見，兩種抗血小板藥物聯合應用可從不同的作用機制發揮協同作用，加強抗血小板聚集作用，從而有效控制和阻斷病情發展，且治療過程中未出現嚴重不良反應，用藥安全可靠，是治療短暫性腦缺血發作的一種理想方法。

［1］楊曉云.氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作臨床觀察［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（9）：1 147.

［2］趙雪艷.低分子肝素治療短暫性腦缺血發展的療效觀察［J］.臨床醫學，2009，29（11）：22.

［3］楊劍文，楊期明，徐玉艷，等.短暫性腦缺血發作患者氯吡格雷聯合阿司匹林治療的臨床觀察［J］.中華老年心腦血管病雜志，2013，15（6）：652-653.

［4］秦培英，禤彩霞.三聯療法治療短暫性腦缺血發作的療效觀察［J］.臨床合理用藥雜志，2013，6（2B）：67-68.

［5］何鍇.氯吡格雷聯合阿司匹林在短暫性腦缺血發作中的療效及安全性［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16（14）：18-20.