郝志強 李子莉 李順寶 趙旭紅 田春鳳(通訊作者)
1)河北安國市醫院呼吸內科 安國 071200 2)石家莊市第一醫院辦公室 石家莊 050000 3)河北保定市第一中心醫院心內科 保定 050000 4)石家莊市第一醫院體檢中心 石家莊 050000
急性一氧化碳中毒患者搶救過程中,意識消失后,經治療有所好轉,但在2~60d又會出現癡呆等臨床癥狀,即為急性一氧化碳中毒遲發性腦病[1]。急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床治療較為困難,后遺癥發生率較高,嚴重者可能出現死亡[2]。選擇有效治療一氧化碳中毒遲發性腦病的方法,可降低后遺癥發生率和病死率[3]。本文對我院一氧化碳中毒遲發性腦病患者的治療情況進行觀察,報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2010-01—2013-02收治的一氧化碳中毒遲發性腦病患者40例,依據治療措施不同分組,對照組(單純高壓氧治療組)20例,男11例,女9例;年齡20~80歲,平均(50.3±11.4)歲;昏迷時間7~49h,平均(13.5±10.2)h;假愈期18~30d,平均(25.2±3.4)d。觀察組(單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合高壓氧治療組)20例,男13例,女7例;年齡21~79歲,平均(51.5±10.9)歲;昏迷時間6~48h,平均(13.8±10.1)h;假愈期17~31d,平均(25.0±3.6)d。2組患者一般資料比較無明顯差異(P<0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組患者均給予高壓氧治療,壓力為2個大氣壓,整個過程分為加壓、穩壓、減壓,其中加壓和減壓均為20 min,穩壓為40min,1次/d,連續治療10d為1個療程,連續治療3個療程,每個療程間隔2d。觀察組在對照組基礎上給予單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液靜滴,100mg/d,1次/d,15d為1個療程,一般2~4個療程。
1.3 觀察指標 觀察2組一氧化碳中毒遲發性腦病患者治療前后智力水平(HDS)、雙側大腦中動脈血流阻力指數(RI)及療效情況。
1.4 療效標準 治愈:患者神志清楚,可流利表達,行走自如不受限制,生活能夠自理,腦電圖檢查恢復正常;顯效:患者智力水平較治療前明顯提高,接近于正常人,但表情有時呆滯,反應較治療前遲鈍,腦電圖基本恢復正常;有效:患者一氧化碳中毒遲發性腦病臨床癥狀和體征較治療前有所減輕,但改善不十分明顯,腦電圖檢查異常;無效:上述指標均未達到。
1.5 統計學分析 采用統計學軟件SPSS 19.0進行數據分析與處理,計量資料組間比較行t檢驗,計數資料組間比較行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組治療前后HDS、RI比較見表1。
表1 2組治療前后HDS、RI比較 (±s)

表1 2組治療前后HDS、RI比較 (±s)
組別n HDS(分)RI治療前 治療后 治療前 治療后對照組20 6.8±0.6 14.5±0.6 317.7±6.4314.3±3.0觀察組20 7.0±0.5 18.2±0.7 318.9±7.1300.0±5.9 t 值1.15 17.95 0.56 9.66 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.2 2組療效比較見表2。

表2 2組療效比較 [n(%)]
一氧化碳中毒遲發性腦病大多數發生于中重度的一氧化碳中毒,患者處于急性期,昏迷時間較長,臨床癥狀主要是智力障礙,可伴有癡呆、震顫麻痹、語言和吞咽功能性障礙,嚴重影響患者的日常生活能力[4]。一氧化碳中毒遲發性腦病發生機制較多,主要集中在低氧缺血學說、自由基氧化損傷學說、細胞凋亡學說、血管因素學說等[5]。目前,廣泛接受的是一氧化碳中毒后,機體出現缺氧、酸中毒、水電解質失衡等變化,患者腦組織血管內皮細胞明顯損傷,可能形成血栓或出血點,進而出現脫髓鞘斑和壞死灶等[6]。上述病變會造成腦部皮質下白質、蒼白球、丘腦發生病變,從而導致軸突變性和壞死[7]。另外,一氧化碳中毒后,腦細胞內有過氧化物質、氧自由基明顯增加,谷胱甘肽過氧化物酶合成減少,對線粒體功能造成損傷,腦細胞損傷或死亡[8]。高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病是臨床常用方法。治療機制是高壓氧可提高血液中物理溶解的氧含量,糾正低氧血癥,促使血液中碳氧血紅蛋白快速解離,加快機體對一氧化碳的清除效率,提高腦組織氧儲量,從而促進因缺氧的神經細胞的恢復[9]。通過快速持續性的高血氧分壓,從而增加血氧有效彌散距離,進而改善腦組織血管內膜損傷,提高機體氧供應,加強氧代謝活動[10]。高壓氧還可促進腦組織側支循環建立,進而改善腦組織局部血液循環狀態,促進腦組織的恢復。神經節苷脂含有一定量唾液酸,是廣泛存在于神經阻滯的神經節苷脂,其在血腦屏障的通過率較好,可有效提高細胞膜酶的活性,降低神經細胞損傷后水腫的發生,促進神經元細胞分化、生長、軸漿轉運和再生。促進患者重塑中樞神經系統,避免興奮性氨基酸受體特別是谷氨酸受體過度興奮而引起的神經毒素損傷,加強神經保護和神經營養作用。綜上,單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病可明顯改善患者智力水平,有良好的療效,可提高患者預后。
[1]陳進玲.急性一氧化碳中毒遲發性腦病的康復治療[J].中國醫藥導刊,2008,10(4):495-496.
[2]周永林,冀亞兵.高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床研究[J].基層醫學論壇,2012,16(31):4 101-4 102.
[3]向本友.依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床研究[J].河北醫藥,2013,35(4):569-570.
[4]張紅霞,劉亞玲,于秋紅,等.一氧化碳中毒遲發性腦病高壓氧治療劑量與療效[J].中國康復理論與實踐,2011,17(9):868-871.
[5]侯娟.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(17):53-54.
[6]劉祎,王艷,王君.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病療效觀察[J].包頭醫學院學報,2013,29(4):49-50.
[7]陳勁松,周燕,何志秀,等.內陸地區用高壓氧搶救重型潛水減壓病1例二次報告[J].中國醫藥導刊,2012,14(z1):226.
[8]牙韓華,覃保華.高壓氧治療一氧化碳遲發性腦病56例臨床分析[J].中國當代醫藥,2013,20(20):77-8.
[9]司玲珍,職慧苗,付慧丹.單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合高壓氧治療一化碳中毒遲發性腦病臨床研究[J].疑難病雜志,2011,10(1):19-20.
[10]李慶華,劉娟,王雪梅.神經節苷脂聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病療效分析[J].中國醫藥科學,2012,2(17):186-187.