Wiltse入路椎弓根螺釘固定治療腰椎間盤突出癥的療效觀察

楊 劍,康建平,王 松，雷 飛

引起腰腿痛的原因很多，一般認為椎間盤退變引起的疾病（disc degeneration diseases，DDD）是引起腰腿痛最常見的原因，且尤以腰椎間盤突出癥（LDH）為最常見［1］。隨著現代生活節奏加快，其發病年齡逐漸年輕化，治療腰椎間盤突出癥的手術方法亦不斷創新。近年來椎間植骨融合內固定術治療腰椎間盤突出癥獲得了國內外專家的青睞［2］。本院自2010 年1月～2013年6月采取Wiltse 入路以及傳統后正中入路椎間植骨融合內固定兩種手術方式治療腰椎間盤突出癥，其近期效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例285例，隨機分為兩組。A組120例，男72例，女48例；年齡27～64 歲，平均51歲；行Wiltse 入路椎弓根螺釘固定減壓，椎間cage 支撐植骨融合術；B 組165例，男93例，女72例；年齡32～68 歲，平均57 歲；行傳統后正中入路椎弓根螺釘固定減壓，椎間cage支撐植骨融合術。兩組患者在年齡、性別、術前椎間隙高度、術前腰腿痛VAS 評分、ODI 評分及JOA 評分方面相比均無統計學差異（P＞0.05）。A組平均隨訪23個月，B組平均隨訪25個月，兩組間無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 手術方法 全麻顯效后，患者取俯臥位，常規消毒鋪巾，所有患者均采用標準后正中切口，切口長度約5～7cm。A組病例經雙側多裂肌與最長肌間隙（即Wiltse入路）顯露雙側關節突關節，保留棘突，棘上韌帶，棘間韌帶，維持豎脊肌與棘突、椎板間的緊密附著連接，取人字嵴頂點為進針點置入椎弓根螺釘，同時健側安放預彎適宜腰椎生理弧度的連接棒撐開。患側暫不安放連接棒，去除患側上一椎體的下關節突及下一椎體的上關節突尖端部分，保護好上位神經，向內輕牽下位神經根，顯露突出的椎間盤髓核組織及纖維環，髓核鉗夾除游離的髓核，以尖刀橢圓切除突出的椎間盤纖維環，刮匙刮除余下的椎間盤纖維環內髓核組織及軟骨終板，在椎間隙椎體矢狀徑前1/3 置入自體關節突松質骨，前2/3 斜行置入填充自體骨及異體骨碎骨塊的cage 一枚，安置連接棒，加壓鎖緊，使cage 距離椎體后緣寬度不少于5mm。再行對健側關節突關節用骨刀去除關節軟骨及骨皮質，制備植骨床，將異體骨碎骨粒放置于植骨床行關節突關節植骨融合。B組病例均自棘突，沿椎板骨膜下剝離雙側椎旁肌，顯露椎板至關節突關節外，取上關節突外緣垂線與橫突中點水平線交點為進針點，置入椎弓根螺釘后，安放預彎適宜腰椎生理弧度的連接棒撐開，去除患側椎板，上位椎體下關節突及下位椎體上關節突，槍式咬骨鉗去除黃韌帶，顯露硬膜囊及神經根，神經剝離器向內側輕拉神經根及硬膜囊，顯露突出的椎間盤髓核組織及纖維環，髓核鉗夾除游離的髓核，以尖刀橢圓切除突出的椎間盤纖維環，刮匙刮除余下的椎間盤纖維環內髓核組織及軟骨終板，在椎間隙椎體矢狀徑前1/3置入自體關節突松質骨，后2/3斜行置入填充自體骨及異體骨碎骨塊的cage 一枚，安置連接棒，加壓鎖緊，使cage 距離椎體后緣寬度不少于5mm。再行對健側關節突關節用骨刀去除關節軟骨及骨皮質，制備植骨床，將異體骨碎骨粒放置于植骨床行關節突關節植骨融合。

1.3 觀察指標及療效判定方法 術前應用腰腿痛VAS評分、JOA評分、ODI評分對兩組患者進行評分，術中記錄出血量、手術時間，術后記錄手術并發癥、臥床時間，末次隨訪時再次對兩組患者進行腰腿痛VAS評分、JOA評分、ODI評分。VAS評分：每位患者平均進行3次自我評估（術前3天，術后1年，2年及末次隨訪），取其3 次的平均值作為研究指標。JOA 評分改善率=［（術后評分-術前評分）/（29-術前評分）］×100%。結果判定：優：＞75%，良：50%～74%，中：25%～49%，差：＜25%。ODI 評分：0 表示正常,分值越接近100%則功能障礙越嚴重。隨訪時所有患者均拍攝腰椎正側位及動力位X 線片以了解植骨融合情況。X線片不能判定植骨是否融合時應采用連續CT薄層掃描，矢狀面及冠狀面均有骨小梁連續通過軟骨終板即為融合滿意。融合率依據Suk［3］的融合判定方法，完全融合：融合節段有連續性骨小梁通過，X 線動力位片融合節段間相對活動＜4mm；不完全融合：融合節段間可見骨小梁通過，但是不連續，且X 線動力位片融合節段間相對活動＜4mm；不融合：融合節段間未見骨小梁，且可見明顯的空隙，X 線動力位片顯示相鄰節段間移位＞4mm。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行分析，所得計量資料數據用均數±標準差形式表示，計量資料采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

A 組術中出血量（80±25）ml，手術時間（90±15）min,B組術中出血量（250±36）ml，手術時間（120±21）min，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05），A 組低于B組。A組患者術后臥床時間3～10d，平均7d；B組患者術后臥床時間7～21d，平均16d，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。A 組0例術中發生硬脊膜損傷，2例發生神經根損傷，均為牽拉神經根導致其水腫增粗，術后經過脫水3～5d 以及營養神經藥物治療3～6 個月后恢復。1例術后手術切口發生感染，為淺部感染，經過敏感抗生素治療及加強換藥2周后痊愈。B組5例術后發生感染，其中1例為深部感染，經過手術清除感染病灶，雙通道引流管沖洗引流2～3周以及根據藥敏結果調整敏感抗生素治療3～4 周后痊愈，其余4例經過敏感抗生素治療及加強換藥2 周內痊愈。10例術中發生硬脊膜損傷，7例術中緊密縫合硬脊膜，3例使用人工硬脊膜覆蓋，術后3例發生腦脊液漏，2例出現低顱壓性頭痛，通過補充生理鹽水，鹽袋加壓包扎手術切口同時抬高床尾后2周內愈合。6例術中發生神經根損傷，均為牽拉傷，術后使用神經營養藥物治療3～6 個月后完全恢復。根據兩組病例術后并發癥發生率相比具有顯著性差異（P＜0.05）。兩組病例根據Suk融合判定方法未發現不融合病例，且未發現內固定松動、斷裂、假關節形成，cage 移位及下沉，植骨材料被吸收等并發癥。兩組病例融合率相比無顯著性差異（P＞0.05）。A組末次隨訪時腰痛VAS評分及JOA評分明顯優于B組，有顯著性差異（P＜0.05），兩組末次隨訪時腿痛VAS評分、ODI評分相比無明顯統計學差異（P＞0.05）。兩組腰腿痛VAS 評分、ODI 評分、JOA評分在末次隨訪時與術前相比有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組腰椎間盤突出癥患者術后腰痛腿痛VAS評分、ODI評分、JOA評分比較（±s）

表1 兩組腰椎間盤突出癥患者術后腰痛腿痛VAS評分、ODI評分、JOA評分比較（±s）

注：*與術前相比較，P＜0.05。

3 討論

3.1 Wiltse入路的優勢 Wiltse入路（Wiltse approach）最先由Watkins［4］于1959 年提出，并將其成功應用于腰骶椎的后外側融合術。1968 年，Wiltse 等［5］人在其基礎上提出經椎旁肌間隙入路，治療極外側型腰椎間盤突出癥，取得良好效果。1988年，Wiltse等［6］將該技術進一步改善，采取后正中切口，然后自切口兩側腰背筋膜分離，于棘突旁開2.5cm 縱向切開腰背筋膜，分離最長肌與多裂肌完成置釘，于是形成現在的椎旁肌間隙入路。近年來，Wiltse入路逐漸被脊柱外科醫生所認識后，其優點亦日趨顯露，是符合當今微創、精準骨科科學理念的一種實用價值很高的手術入路［7］。（1）Wiltse入路采用經椎旁最長肌與多裂肌之間的自然間隙進入，避免了傳統的后正中入路椎板骨膜下剝離椎旁肌。研究發現下腰段最長肌與多裂肌二者肌間隙為無血管間隙，將最長肌與多裂肌在腰背筋膜下作鈍性分離，即可顯露小關節及橫突根部，直視下可完成椎弓根螺釘的置入。由于無需過多剝離椎旁肌，明顯縮短了手術時間，并且減少了術中出血量，沿肌間隙鈍性分離后將肌肉向兩側牽開即可直達小關節及橫突根部，肌肉間隙自然松弛，無需向外側施加強大拉力來暴露手術操作視野，避免了因過度牽拉切口皮膚及肌肉而導致其缺血壞死。同時，肌間隙暴露方向同置釘方向一致，直接暴露進針點，可以準確無誤地完成椎弓根螺釘的置入，操作極其方便，避免了因肌肉松弛不足阻擋螺釘置入時的方向而導致其進入椎管及椎間隙，并且防止螺釘尾部對椎旁肌肉的切割損傷。減壓時，去除上下關節突即可清除顯示椎間盤的位置，減壓空間大，易于操作。通過對120例采用Wiltse 入路進行椎弓根螺釘內固定、減壓、椎間融合術，作者體會到經椎旁椎間隙入路手術操作簡單，手術時間短，本組（A組）手術時間（90±15）min與對照組（B 組）手術時間（120±21）min 相比，明顯優于對照組（P＜0.05），同時手術創傷小，出血少，大大降低了需要內置物治療疾病的并發癥，具有微創性，但是需要手術操作者熟練掌握脊柱后方腰背肌群的局部解剖結構的特點，準確辨認最長肌與多裂肌肌間隙是該手術成功的關鍵。并且對椎弓根螺釘置釘技術以及神經根的位置與走形要熟練掌握。（2）腰椎術后綜合征（failed back surgery syndrome,FBSS）和腰背肌衰弱綜合征（Back muscle wasting syndrome）是腰椎術后腰痛常見的原因。有學者統計，在美國腰椎手術后FBSS的發生率為5%～40%，平均15%［8］。不少學者認為其主要是因為術中過度牽拉椎旁肌致其缺血壞死、肌纖維化樣變、腰骶部肌肉肌力明顯減弱等，從而導致術后長期慢性腰痛。同時減壓時將椎板切除后形成的缺損主要通過瘢痕組織修復，硬膜外纖維化可引起硬膜及神經根周圍粘連，導致腰痛。硬膜外瘢痕粘連亦是FBSS的主要原因之一。Stevens等［9］通過臨床實驗證明，肌肉失神經支配及肌肉功能受損是術后發生腰背痛的又一重要原因。Wiltse 入路避免了過多的對椎旁肌的廣泛剝離，最大限度保護脊神經內側支，減少椎旁肌的失神經支配而致其發生萎縮。有研究表明［10］：在手術中盡量保護椎旁肌的完整性及其神經支配是防止患者術后發生腰背肌衰弱綜合征和腰椎不穩的重要措施。Wiltse 入路對肌肉及神經損傷小，因此術后發生肌肉萎縮無力，腰背肌衰弱綜合征機會明顯降低。同時手術減壓時保留椎板及內固定操作范圍形成的瘢痕面積小，組織破壞少，導致術后瘢痕組織粘連及醫源性椎管狹窄發生率低。隨訪中發現，本組病例Wiltse 入路組術后腰痛VAS 評分及JOA評分與傳統后正中入路組相比，前者明顯優于后者，有顯著性統計學意義（P＜0.05）。（3）硬膜的撕裂及神經根的損傷是腰椎后路手術中最常見的并發癥，根據Brantigan 等［11］對221例腰椎手術術中發生并發癥的統計顯示，46例術中發生并發癥，其中硬膜損傷就有41例，占89.1%；神經根損傷3例，占6.5%。多發生在減壓過程中對硬膜及神經根的牽拉。本組結果中沒有硬膜的損傷，因為Wiltse入路組選擇棘突旁開2.5～3cm 進入，保留了椎板及棘突，對硬膜及神經根的干擾小，硬膜及神經根損傷的發生率低。此外，Wiltse 入路最大限度地保留了脊柱的后柱韌帶復合體結構，維持了脊柱的穩定性，并且術后無死腔存在，引流量較少，不易感染，術后患者可以早期起床，并進行腰背肌功能鍛煉，減少長時間臥床而致肺部感染、褥瘡、深靜脈血栓等并發癥的發生。本研究病例實驗組（A 組）患者術后臥床時間3～10d，平均7d；對照組（B 組）患者術后臥床時間7～21d，平均16d，兩組相比有顯著性差異（P＜0.05）。

3.2 Wiltse入路術中注意事項（1）選擇Wiltse入路進行手術，必須熟練掌握脊柱后方腰背肌群的局部解剖結構的特點，準確辨認最長肌與多裂肌肌間隙是該手術成功的關鍵。通過對本組病例的術后體會，正常情況下，自棘突后正中線旁開2.5～3cm縱行切開腰背筋膜后，最長肌表層內側的肌纖維呈弧形覆蓋于多裂肌表面。小心將肌纖維束向外側分開，用食指即可感覺到肌間隙。間隙內通常有薄層脂肪，鈍性分離即可見光滑的肌筋膜間隙，顯露時若暫時未找到間隙，切勿盲目使用電刀燒灼肌肉，以免引起大量出血。顯露成功后，剝離關節突關節及橫突表面的肌肉，尋找人字嵴頂點或上關節突外緣垂線與橫突中點水平線的交點作為置釘點。（2）術前充分閱讀CT片及MRI結果，對于極外側性腰椎間盤突出癥，無需打開椎板處理黃韌帶，去除上下關節突經椎間孔即可完成對椎間盤的處理及椎間植骨融合；對于中央后型椎間盤突出以及合并椎管狹窄、后縱韌帶骨化、椎體后緣離斷等，視情況可去除部分椎板即可取得滿意徹底的減壓。對于腰椎滑脫或伴有椎弓峽部裂患者常表現為上位神經根因椎體錯位而受壓，減壓時注意保護上位神經，以免將其誤傷。

總之，Wiltse入路椎弓根螺釘固定減壓融合術治療腰椎間盤突出癥取得了良好的效果，與傳統腰椎后正中入路固定減壓融合術治療腰椎間盤突出癥相比具有出血少、創傷小、手術時間短、術后并發癥發生率及腰痛殘留率低，并能早期起床減少臥床并發癥的發生等優點，故值得提倡。

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