張 倩
(三亞市人民醫(yī)院 神經內科,海南 三亞572000)
腦梗死的發(fā)病率較高,腦梗死是導致人群死亡和殘疾的重要因素。雖然目前對腦梗死的診斷手段較多,特別是影像學檢測手段在腦梗死的診斷中發(fā)揮著重要作用,但是腦梗死的影像學改變多在發(fā)病后的24h或者更長時間內出現,能夠在發(fā)病最初時間內反映出來。所以尋找有效的在最早時間內能夠正確診斷腦梗死的方法勢在必行。本文選擇我院急性腦梗死患者,探討血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶在其中的檢測意義。現報告如下。
所選的60例急性腦梗死患者均為我院2010年8月至2012年8月期間收治病例,上述患者均符合腦梗死診斷標準,上述患者均被CT或磁共振檢查證實。其中男性患者共34例,女性患者共26例,年齡平均為60.3歲。上述患者中無顱腦腫瘤患者、無顱腦外傷患者、無心肝腎嚴重功能障礙患者。上述患者根據梗死大小情況分為大梗死灶、中梗死灶和小梗死灶,分別為11例、24例和25例。同時選擇到我院體檢的健康者共40例,男22例,女18例,年齡平均為58.9歲。
本組患者均在入院的24h內和入院7天后空腹抽取靜脈血5ml,凝固離心,分離血清。血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶檢測分別采用酶聯(lián)免疫吸附法和電化學發(fā)光免疫法檢測,具體測定步驟根據試劑盒所示說明書進行。對照組患者在體檢當天清晨空腹取靜脈血5ml,血清分離以及血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶檢測方法和步驟同上述。
對患者治療前的神經功能缺損評分以及治療3周后的神經功能缺損評分進行評定,計算患者治療前的神經功能缺損評分與治療后的神經功能缺損評分之差與治療前的神經功能缺損評分的比值,此比值在50%-99%之間,療效評定為顯著進步;比值在16%-49%之間,療效評定為進步;比值小于15%,療效評定為無變化。
采用統(tǒng)計學軟件SPSS14.0對所選對象所得的測定數據進行統(tǒng)計學分析,均數比較采用t檢驗,P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計學意義。
急性期的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平分別高于恢復期,急性期和恢復期的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 急性腦梗死患者的急性期和恢復期的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶檢測結果
大梗死灶患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平分別高于中梗死灶患者,中梗死灶患者的患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平高于小梗死灶患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 不同梗死灶患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶檢測結果
本組患者中2例患者死亡,10例療效評定為無變化,故共12例患者預后不良;其余48例患者療效為顯著進步和進步,為預后良好患者。預后良好患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平分別低于預后不良患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 不同預后患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平
血清基質金屬蛋白酶9屬于鈣鋅依賴性蛋白水解酶家族,能夠降解細胞外基質,與血管生成和神經細胞發(fā)育關系密切,能夠降解腦血管周圍基膜主要成分的四型膠原、層粘連蛋白及纖粘連蛋白,在腦梗死的發(fā)病的病理過程中起著重要作用,其相關抑制劑能夠減輕實驗腦梗死大鼠的梗死體積[1-3]。神經元特異性烯醇化酶在神經元和神經分泌細胞中存在,與細胞中的糖酵解有關,能夠催化磷酸烯醇化丙酮酸的形成,神經元特異性烯醇化酶在中樞神經系統(tǒng)的所占比例高,而在體液中的含量低。當神經細胞受損后,大量的神經元特異性烯醇化酶從細胞內漏出進入細胞間隙,而后進入腦脊液,進行血液循環(huán)中,所以神經元特異性烯醇化酶是神經元損傷的標志酶之一,所以檢測神經元特異性烯醇化酶水平升高提示腦組織損傷,早期檢測神經元特異性烯醇化酶水平有助于了解腦組織損傷[4-6]。本文結果顯示,急性期患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平分別高于恢復期和對照組;梗死灶越大,血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平也越高;預后差的患者的血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平高于預后良好的。所以血清基質金屬蛋白酶-9和神經元特異性烯醇化酶水平檢測在急性腦梗死患者中具有重要意義,有助于了解腦梗死患者梗死程度及預后情況。
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