急性期血糖水平對腦梗死患者近期預后的影響

楊寶玲 陳 煒 陳 英 張之福

首都醫科大學北京市石景山醫院神經內科一病區，北京 100043

腦梗死急性期發作時，常引起血糖增高或糖耐量水平異常，進而增加神經功能缺損，加重臨床病情，影響近期預后質量[1]。為此該研究將對2012年2月—2013年2月期間該院收治的87例急性期腦梗死患者進行空腹血糖監測，并按血糖監測結果，分析高血糖水平對急性腦梗死近期預后的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的87例急性期腦梗死患者，其中男47例，女40例；年齡42～83歲，平均（63.5±2.6）歲；所有患者均符合 1995年全國第四屆腦血管病學會議制定的腦梗死診斷標準，且經頭顱CT或MRI確診為急性腦梗死。根據發病24 h內于清晨空腹臥位采取靜脈血，并應用葡萄糖氧化酶法測得基線血糖值，將所收集患者分為正常血糖組45例（基線血糖＜7.80 mmol/L）及高血糖組42例（基線血糖≥7.80 mmol/L），并按血糖水平分為中度22例（血糖值為 7.80～11.10 mmol/L），重度 20例（血糖值為 11.12 mmol/L以上）。

1.2 觀察指標

于入院24 h內、第1～3天、7天、14天，觀察對比兩組神經功能缺損程度，及入院1個月內兩組病死率及不同血糖水平患者的病死率，并根據CT影響學檢查結果，評估腦梗死病灶大小。

1.3 評定標準

①神經功能缺損程度：參照美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）進行評定；②腦梗死病灶大小評定參照Pullicino提出的腦梗死體積計算方法，即病灶體積（mm3）=長×寬×CT掃描病灶層數×π/6。

1.4 統計方法

采用SPSS13.0統計學軟件對研究數據進行分析，計數資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料采用()表示，采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組病灶梗死體積

高血糖組病灶梗死體積為（25.8±10.7）mm3，而正常血糖組的病灶梗死體積為（12.6±4.3）mm3，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 入院不同時期兩組神經功能缺損程度

兩組NIHSS評分均在入院1～3 d內達到高峰，以后逐漸下降，然而高血糖組患者入院不同時期的臨床神經功能缺損NIHSS評分，均高于正常血糖組，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 入院不同時期兩組神經功能缺損NIHSS評分比較[（），分]

表1 入院不同時期兩組神經功能缺損NIHSS評分比較[（），分]

注：與正常血糖組比較，※P＜0.05。

組別 入院24 h內 入院1～3 d 入院7 d 入院14 d正常血糖組（n=45）高血糖組（n=42）6.05±1.21（6.88±2.04）※6.93±1.58（7.72±2.35）※5.14±1.42（7.05±2.12）※4.85±1.22（6.31±2.08）※

2.3 兩組病死率及不同血糖水平的病死率比較

入院1個月內，正常血糖組的住院病死率為2.22%，明顯低于高血糖組的9.52%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；且在高血糖組中，重度血糖水平組的病死率為15.00%，明顯高于中度血糖水平的4.55%，不同血糖水平的病死率比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組病死率及不同血糖水平的病死率

3 討論

血糖升高是腦梗死急性期臨床常見合并癥之一，且隨著血糖水平升高，往往會增加病灶體積，進而使腦神經功能缺損越嚴重，加重腦梗死的腦損害，病死率亦隨之增高。相關臨床研究報道，腦梗死急性期發作患者，其血糖水平升高主要是因應激所致，高血糖狀態會加劇神經細胞變性和死亡，進而加重腦梗死病情，致使近期預后不良[2]。

急性腦梗死合并高血糖的發病機制主要為：腦梗死急性期發作會對丘腦—垂體—腎上腺皮質軸造成應激性損害，使機體皮質醇和胰高血糖素水平異常升高，進而加速糖原分解，與此同時，腦干的糖調節中樞受損，機體內胰島素分泌水平降低，進而導致血糖水平升高[3]。若腦梗死患者腦梗死體積越大，則應激反應越強烈，引起血糖水平則越高，同時，高血糖又促進腦梗死病變的發展，形成惡性循環，對臨床預后造成不利影響[4]。該研究臨床研究結果顯示，高血糖組病灶梗死體積為（25.8±10.7）mm3，明顯大于正常血糖組的（12.6±4.3）mm3，結果提示，病灶大小與血糖水平呈正相關關系，且隨病灶增大，血糖水平越高。

急性期高血糖會加重腦梗死患者臨床神經功能缺損，分析是由于高血糖水平會造成血管內皮細胞功能受損，氧自由基增高，并引起內皮細胞功能受損，使血管壁增加粘附因子，而引起血管收縮，使腦梗死病灶區域的供血和供氧不足，導致缺血病灶持續惡化[5]；血糖水平升高，可進一步加重腦水腫，引起腦神經細胞和神經纖維軸索內滲透壓異常，促進水電解質失衡，從而增加鈉離子潴留，鉀離子丟失，ATP供應不足，引起滲透性水腫，導致神經細胞不可逆損傷加重；另外，高血糖水平可增加梗死病灶區域無氧代謝，乳酸分泌過多，并堆積增多，引起乳酸酸中毒，加劇血管通透性，進一步損害腦組織，惡化神經功能缺損[6～7]。該研究臨床研究結果顯示，兩組NIHSS評分均在入院1～3 d內達到高峰，以后逐漸下降，然而高血糖組患者入院不同時期的臨床神經功能缺損NIHSS評分，均高于正常血糖組。結果提示，高血糖組較正常血糖組病情進展快，且神經功能缺損評分恢復較慢，分析是由于血糖水平升高導致神經細胞及腦組織不可逆損傷加重，進一步加劇神經功能惡化，致使后期恢復較差，病死率增高；且隨著機體應激狀態改善，血糖水平發生波動，從而影響神經功能缺損評分。

血糖水平越高，腦梗死病灶越大，神經功能缺損越嚴重，與此同時，高血糖可引起機體脫水，降低白細胞吞噬功能，降低病菌抵抗力，增加感染發生率[8]。該研究臨床研究結果顯示，正常血糖組的住院病死率為8.89%，明顯低于高血糖組的23.81%；且在高血糖組中，重度血糖水平組的病死率為30.00%，明顯高于中度血糖水平的18.18%。結果提示，隨著血糖水平的升高，急性腦梗死患者病情越嚴重，臨床預后越差，病死率越高。

綜上所述，高血糖可誘使急性期腦梗死患者病灶擴大，促使神經功能損傷加重，增加病死率，為此，臨床需嚴格控制血糖水平，以阻止急性腦梗死病情惡化，降低病死率，改善近期預后。

[1]殷雁,尹琳,辛世萌.血糖對部分前循環梗死預后的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(11):1178-1180.

[2]辛家厚,周農.急性期餐后高血糖對腦梗死患者近期預后的影響[J].皖南醫學院學報,2009,28(4):263-265.

[3]瞿浩,易彥,黃盛文.240例腦梗死患者相關危險因素分析[J].檢驗醫學,2011,26(9):640-641.

[4]姜文洲,王雪梅,陳艷華,等.腦梗死與糖代謝異常相關性研究[J].中國醫刊,2013,48(7):115-116.

[5]黃藝洪,龐偉冰.單純餐后高血糖對腦梗死發病及預后的影響[J].實用醫學雜志,2011,27(17):3154-3156.

[6]王慶宇.缺血性腦卒中急性期血糖與預后關系的研究[J].吉林醫學,2012,33(3):500-501.

[7]姚漢玲,李競.糖尿病合并腦梗死患者急性期血糖控制水平與神經功能缺損評分的相關分析[J].疑難病雜志,2011,10(2):99-100.

[8]郝金海.腦梗死不同時期糖代謝異常研究[J].臨床醫學,2013,33(3):50-51.