胡奕軍++++胡奕勤++++吳文保
[摘要] 目的 探討甘露醇對急性腦梗死患者神經元特異性烯醇化酶及預后的影響。 方法 選擇患者80例,分為兩組,每組各40例,對照組實施對癥支持處理,觀察組在對照組的基礎上使用甘露醇治療,比較兩組患者治療后不同時間點神經元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分。 結果 觀察組治療后1 d開始,神經元特異性烯醇化酶水平低于治療前(P<0.05),治療后1 d和1周,神經元特異性烯醇化酶水平低于對照組(P<0.05);觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前,高于對照組治療后(P<0.05)。 結論 腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其經元特異性烯醇化酶水平,改善患者預后,值得臨床推廣。
[關鍵詞] 甘露醇;急性腦梗死;神經元特異性烯醇化酶;預后
[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)10(b)-0072-03
急性腦梗死發(fā)病急,腦組織出現(xiàn)缺血缺氧,可短時間內發(fā)生腦水腫,早期的有效治療方法是進行脫水治療[1]。神經元特異性烯醇化酶屬于可溶性胞質蛋白,多出現(xiàn)在神經元及其細胞中[2],神經元出現(xiàn)損傷或壞死后,神經元特異性烯醇化酶會被釋放入細胞間隙,進入腦脊液或通過血-腦脊液屏障進入外周血,因此神經元特異性烯醇化酶可作為腦內神經元受損評估的重要指標。有研究提示,急性腦梗死患者血清神經元特異性烯醇化酶水平顯著升高,且與其病情嚴重程度呈正相關。
甘露醇治療急性腦梗死的作用機制包括促進腦組織脫水、促進腦脊液吸收、減少腦血管痙攣、降低腦血流量等。但應用甘露醇存在一定的腎毒性,有可能導致腎功能衰竭[3]。同時甘露醇具有利尿性,還會導致電解質排量增加,引發(fā)電解質異常。甘露醇的應用劑量越大,其導致的負面效果越明顯。因此對于甘露醇使用時機和劑量的把握十分重要。有相關動物實驗發(fā)現(xiàn),多次小劑量應用甘露醇改善腦梗死的效果比單個標準劑量更好[4]。本研究回顧性分析本院收治的80例急性腦梗死患者的臨床資料,以探討甘露醇對急性腦梗死患者神經元特異性烯醇化酶及預后的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年1月~2014年6月本院收治的80例急性腦梗死患者為研究對象,按照隨機數字表法分為兩組,每組各40例,其中觀察組男22例,女18例;年齡49~80歲,平均(65.7±4.6)歲;發(fā)病至獲得治療時間1~8 h,平均(3.1±0.7) h;CT提示顱內出血量5~40 ml,平均(12.1±4.5) ml;合并疾病:高血壓21例,冠心病24例,糖尿病27例,高脂血癥26例。對照組男21例,女19例;年齡49~81歲,平均(65.8±4.5)歲;發(fā)病至獲得治療時間1~8 h,平均(3.1±0.8) h;CT提示顱內出血量5~40 ml,平均(12.0±4.5) ml;合并疾病:高血壓23例,冠心病25例,糖尿病25例,高脂血癥25例。所有患者均簽署知情同意書,并申報醫(yī)院倫理委員會批準。兩組患者的性別、年齡、獲得治療時間、出血量及合并疾病等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對照組給予絕對臥床、頭部放平、鼻導管吸氧、藥物營養(yǎng)神經、血管擴張藥物以及抗凝等治療,觀察組則在對照組的基礎上給予甘露醇(上海賽金生物醫(yī)藥有限公司,國藥準字:S20110004)250 ml快速靜脈滴注,1次/d,持續(xù)10 d。
比較兩組患者治療后不同時間點神經元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分結果。
1.3 檢測方法及觀察指標
采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清神經元特異性烯醇化酶及心肌肌鈣蛋白,試劑盒產自美國ADL公司,檢測儀器為BIORAD酶標儀。格拉斯哥昏迷評分:15分為正常;12~14分為輕度昏迷;9~11分為中度昏迷;<8分為重度昏迷。
1.4 統(tǒng)計學處理
應用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數據處理,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩組間均數的比較采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,組間率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療后不同時間點神經元特異性烯醇化酶的比較
觀察組治療后1 d,其神經元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前(P<0.05),對照組治療后1周,其神經元特異性烯醇化酶水平低于治療前(P<0.05);觀察組患者治療后1 d和1周的神經元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者治療后不同時間點神經元特異性烯醇化酶的比較
(μg/L,x±s)
2.2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較
觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前,且高于對照組治療后(P<0.05)(表2)。
表2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較(分,x±s)
3 討論
急性腦梗死患者大多合并有高血壓、糖尿病等,因此在控制顱內壓的同時,應使用甘露醇減少循環(huán)壓力[5]。有研究提示[6],如果應用小劑量甘露醇的效果不理想,則說明在壞死區(qū)附近半暗帶仍有神經元細胞不斷死亡,導致神經元特異性烯醇化酶濃度持續(xù)升高。本研究結果顯示,相對于未使用甘露醇脫水者,觀察組治療后1 d,其神經元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前,治療后1周,其神經元特異性烯醇化酶水平低于對照組,且治療后1 d和1周觀察組的神經元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組,提示腦梗死早期有大量細胞內蛋白質進入細胞間質。神經元特異性烯醇化酶濃度在使用甘露醇后顯著下降,表明早期使用甘露醇脫水治療能有效減輕腦細胞的損傷程度,患者恢復較快[7]。
急性腦梗死可導致神經元細胞受損,其中的神經元特異性烯醇化酶會滲出并進入細胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進入腦血管,隨后進入血液循環(huán),導致血液及腦脊液中的神經元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴重其含量越高,可作為神經元受損程度反應的重要指標。在腦脊液中神經元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經元細胞受損、胞質蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細胞正常功能引發(fā)神經元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經系統(tǒng)受刺激后導致大量液體進入腦細胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴重影響患者預后。降低顱內壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進腦組織脫水,快速降低顱內壓力,在臨床中應用廣泛。
綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經元特異性烯醇化酶水平,改善患者預后,值得臨床推廣。
[參考文獻]
[1] 汪開華,譚春棋.S-100蛋白和NSE在腦水腫患者脫水治療中動態(tài)變化[J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2012,33(9):1055-1059.
[2] 馬馳聘,馬英丈,張紅梅,等.不同劑量甘露醇治療急性大面積腦梗死病人其血清神經元特異性烯醇酶的變化[J].河南實用神經疾病雜志,2003,6(3):7-9.
[3] 傅國萍,丁美萍,魯國建,等.甘露醇對急性腦梗死血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].心腦血管病防治,2007, 7(1):13-15.
[4] 魯利群,江俊.高壓氧對缺氧缺血性腦病新生兒血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].西南國防醫(yī)藥,2010,20(3):237-239.
[5] 鄭坤木,童綏君,馬琪林.局部亞低溫對急性腦出血患者血中神經元特異性烯醇化酶及超敏C反應蛋白的影響及臨床意義[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(10):1-4.
[6] 付兵艦,趙勇剛,程小兵,等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學學報(醫(yī)學版),2009,27(3):170-172.
[7] 皮水平,石新東,趙洪洋.腦水腫的研究現(xiàn)狀[J].中國綜合臨床,2010,26(1):106-108.
[8] 楊光福.急性腦出血個體化分型脫水治療[J].中國實用醫(yī)藥,2008,3(17):148-149.
[9] 陳國華,梅瑰,邱昕,等.無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(2):181-183.
[10] 邱昕,陳國華,單萍,等.無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)測在自發(fā)性腦出血患者中的應用[J].神經損傷與功能重建,2008,3(5):317-318.
[11] 林薔,陳敬國,陸俊秀.腦白質損傷早產兒血清白細胞介素-6及神經元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(8):69-70.
(收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)
急性腦梗死可導致神經元細胞受損,其中的神經元特異性烯醇化酶會滲出并進入細胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進入腦血管,隨后進入血液循環(huán),導致血液及腦脊液中的神經元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴重其含量越高,可作為神經元受損程度反應的重要指標。在腦脊液中神經元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經元細胞受損、胞質蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細胞正常功能引發(fā)神經元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經系統(tǒng)受刺激后導致大量液體進入腦細胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴重影響患者預后。降低顱內壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進腦組織脫水,快速降低顱內壓力,在臨床中應用廣泛。
綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經元特異性烯醇化酶水平,改善患者預后,值得臨床推廣。
[參考文獻]
[1] 汪開華,譚春棋.S-100蛋白和NSE在腦水腫患者脫水治療中動態(tài)變化[J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2012,33(9):1055-1059.
[2] 馬馳聘,馬英丈,張紅梅,等.不同劑量甘露醇治療急性大面積腦梗死病人其血清神經元特異性烯醇酶的變化[J].河南實用神經疾病雜志,2003,6(3):7-9.
[3] 傅國萍,丁美萍,魯國建,等.甘露醇對急性腦梗死血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].心腦血管病防治,2007, 7(1):13-15.
[4] 魯利群,江俊.高壓氧對缺氧缺血性腦病新生兒血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].西南國防醫(yī)藥,2010,20(3):237-239.
[5] 鄭坤木,童綏君,馬琪林.局部亞低溫對急性腦出血患者血中神經元特異性烯醇化酶及超敏C反應蛋白的影響及臨床意義[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(10):1-4.
[6] 付兵艦,趙勇剛,程小兵,等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學學報(醫(yī)學版),2009,27(3):170-172.
[7] 皮水平,石新東,趙洪洋.腦水腫的研究現(xiàn)狀[J].中國綜合臨床,2010,26(1):106-108.
[8] 楊光福.急性腦出血個體化分型脫水治療[J].中國實用醫(yī)藥,2008,3(17):148-149.
[9] 陳國華,梅瑰,邱昕,等.無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(2):181-183.
[10] 邱昕,陳國華,單萍,等.無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)測在自發(fā)性腦出血患者中的應用[J].神經損傷與功能重建,2008,3(5):317-318.
[11] 林薔,陳敬國,陸俊秀.腦白質損傷早產兒血清白細胞介素-6及神經元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(8):69-70.
(收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)
急性腦梗死可導致神經元細胞受損,其中的神經元特異性烯醇化酶會滲出并進入細胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進入腦血管,隨后進入血液循環(huán),導致血液及腦脊液中的神經元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴重其含量越高,可作為神經元受損程度反應的重要指標。在腦脊液中神經元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經元細胞受損、胞質蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細胞正常功能引發(fā)神經元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經系統(tǒng)受刺激后導致大量液體進入腦細胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴重影響患者預后。降低顱內壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進腦組織脫水,快速降低顱內壓力,在臨床中應用廣泛。
綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經元特異性烯醇化酶水平,改善患者預后,值得臨床推廣。
[參考文獻]
[1] 汪開華,譚春棋.S-100蛋白和NSE在腦水腫患者脫水治療中動態(tài)變化[J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2012,33(9):1055-1059.
[2] 馬馳聘,馬英丈,張紅梅,等.不同劑量甘露醇治療急性大面積腦梗死病人其血清神經元特異性烯醇酶的變化[J].河南實用神經疾病雜志,2003,6(3):7-9.
[3] 傅國萍,丁美萍,魯國建,等.甘露醇對急性腦梗死血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].心腦血管病防治,2007, 7(1):13-15.
[4] 魯利群,江俊.高壓氧對缺氧缺血性腦病新生兒血清神經元特異性烯醇化酶的影響[J].西南國防醫(yī)藥,2010,20(3):237-239.
[5] 鄭坤木,童綏君,馬琪林.局部亞低溫對急性腦出血患者血中神經元特異性烯醇化酶及超敏C反應蛋白的影響及臨床意義[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(10):1-4.
[6] 付兵艦,趙勇剛,程小兵,等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學學報(醫(yī)學版),2009,27(3):170-172.
[7] 皮水平,石新東,趙洪洋.腦水腫的研究現(xiàn)狀[J].中國綜合臨床,2010,26(1):106-108.
[8] 楊光福.急性腦出血個體化分型脫水治療[J].中國實用醫(yī)藥,2008,3(17):148-149.
[9] 陳國華,梅瑰,邱昕,等.無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(2):181-183.
[10] 邱昕,陳國華,單萍,等.無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)測在自發(fā)性腦出血患者中的應用[J].神經損傷與功能重建,2008,3(5):317-318.
[11] 林薔,陳敬國,陸俊秀.腦白質損傷早產兒血清白細胞介素-6及神經元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(8):69-70.
(收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)