無創呼吸機治療慢性阻塞性肺部疾病急性發作的效果觀察

余勝輝

[摘要] 目的 探討無創呼吸機治療慢性阻塞性肺部疾病急性發作的臨床效果。 方法 選擇患者80例分為兩組，各40例，觀察組在患者急性發作時使用無創呼吸機輔助呼吸，對照組通過鼻導管吸氧處理，比較兩組治療后24 h血氣分析結果，統計兩組治療后1個月的預后情況。 結果 觀察組治療后pH、PaO2高于對照組（P<0.05），PaCO2低于對照組（P<0.05）；觀察組好轉出院發生率顯著高于對照組（P<0.05），死亡率顯著低于對照組（P<0.05）。 結論 使用無創呼吸機治療慢性阻塞性肺部疾病急性發作患者，相對于鼻導管給氧能顯著改善患者血氣分析結果，改善患者預后，降低死亡率。

[關鍵詞] 無創呼吸機；慢性阻塞性肺部疾病；急性發作；效果

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）10（a）-0027-03

隨著醫療技術的進步，無創機械通氣器械越來越適應臨床治療，也帶來了滿意的效果。在進行無創機械通氣治療時，應從保證最終治療效果為出發點選擇合適的呼吸機[1]。無創機械通氣治療同樣也存在其局限性，無法從根本上取代傳統的氣管插管通氣方式，無法替代氣管切開和自主呼吸，不能保證較高的吸氧質量，所以此治療方式多應用于輕度患者，醫師在設計治療方式時要根據患者實際情況進行選擇。雖無創機械通氣療法存在其局限性，但其仍具有顯著的優勢及效果[2]。有學者認為，通過長久的無創輔助通氣治療有助于慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者病情穩定，改善生活水平[3]。以往研究提示，經無創輔助通氣治療后患者6 min步行距離明顯增加，有效改善患者心肺功能的同時，減少了急性發作住院次數[4]。當前采取無創輔助通氣治療在降低COPD患者急性發病率、氣管插管率及病死率方面均有顯著效果。本研究主要探討針對COPD急性發作患者使用無創呼吸機治療，并與單純通過鼻導管吸氧治療者進行比較，分析其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年12月本院收治的COPD患者80例，按照隨機數字表法分為兩組，各40例，所有患者均經臨床表現及影像學檢查確診，其中觀察組：男25例，女15例，年齡50～80歲，平均（63.2±2.1）歲，病程5～30年，平均（13.5±2.5）年；對照組：男26例，女14例，年齡50～80歲，平均（63.4±2.0）歲，病程5～30年，平均（13.6±2.5）年。兩組的性別、年齡及病程等比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均簽署知情同意書，并告知患者及其家屬可能的預后，其中觀察組在患者發生急性發作時使用無創呼吸機輔助呼吸，對照組則僅通過鼻導管吸氧處理，比較兩組患者治療后24 h血氣分析結果，并統計兩組治療后1個月的預后情況。

1.3 入組標準及排除標準

所有研究病例均符合以下標準：治療血氣分析PaO2<60 mm Hg，PaCO2>50 mm Hg，不存在以下疾病，如氣道存在大量分泌物、意識模糊、咯血、血流動力學異常、需建立氣道保護、無賁門、過于肥胖、上呼吸道阻塞嚴重、有機械通氣禁忌證等。

1.4 無創呼吸機使用方法

使用前應當與患者及其家屬充分溝通避免產生恐懼心理，從而積極配合。呼吸機工作模式采用壓力通氣/壓力控制通氣（S/T），吸氣壓（IPAP）為4～6 cm H2O，逐漸升至10～20 cm H2O，呼氣壓力（EPAP）為2～5 cm H2O，設置呼吸頻次為16/min，2次/d，2 h/次，可根據患者病情調整參數，將間斷時間延長，同時換鼻導管吸氧，上機后需專業人員嚴密監控患者病情發展，并調整呼吸機參數。上機前后分別檢測橈動脈或股動脈血氣，通過對比和分析治療效果。治療期間間斷吸痰。

1.5 統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后血氣分析結果的比較

觀察組治療后pH、PaO2顯著高于對照組（P<0.05），PaCO2低于對照組（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組預后情況的比較

觀察組好轉出院發生率顯著高于對照組（P<0.05），死亡率顯著低于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

COPD患者在急性加重期會因多種原因導致氣道堵塞、通氣不暢、呼吸肌疲勞等[5]。呼吸肌疲勞是導致呼吸衰竭的主要因素。氣管痙攣會提高氣道阻力，阻滯肺內氣體的排出，引發患者通氣不暢[6]。被破壞的肺實質導致肺彈性回縮力下降，導致呼出氣流驅動力下降，導致呼氣不暢。引發COPD患者呼氣不暢，主要是因為肺內氣體不能呼出導致肺過度充氣，當肺泡內的內源性呼氣末正壓過高，則需要通過內源性呼氣末正壓，提高吸氣壓力用于克服內源性呼氣末正壓。肺容積變大導致胸廓極度擴大，從而擠壓膈肌使其持續處在低平位上，造成膈肌收縮效率下降，長期如此即產生疲勞[7]。COPD患者長期缺氧，導致呼吸肌萎縮疲勞，而缺氧有導致呼吸肌供能進一步減少，從而繼續加重呼吸肌疲勞[8]。COPD患者都存在通氣受阻，因此為了吸入足量的氧氣就需要增加做功從而突破通氣阻力，因此會引起呼吸肌疲勞，并進一步導致肺通氣功能障礙，而機體因缺氧以及CO2潴留會進一步演變成Ⅱ型呼吸衰竭，較為嚴重的可發展為肺性腦病[9]。老年COPD患者的呼吸肌功能有不同程度的退變，因此更容易發生呼吸衰竭等并發癥。無創機械通氣能有效緩解患者呼吸肌疲勞，從而有效控制COPD患者發生呼吸衰竭。

本研究觀察組使用無創呼吸機輔助通氣，相對于單純使用鼻導管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統治療不同的是無創通氣利用了鼻面罩和鼻罩進行正壓通氣，大幅提高了無創通氣的有效性；無創呼吸機能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內源性呼氣末正壓，避免小氣道關閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發現，使用無創呼吸機治療COPD急性發作患者，相對于鼻導管給氧能顯著改善患者血氣分析結果，改善患者預后，降低死亡率。

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）

本研究觀察組使用無創呼吸機輔助通氣，相對于單純使用鼻導管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統治療不同的是無創通氣利用了鼻面罩和鼻罩進行正壓通氣，大幅提高了無創通氣的有效性；無創呼吸機能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內源性呼氣末正壓，避免小氣道關閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發現，使用無創呼吸機治療COPD急性發作患者，相對于鼻導管給氧能顯著改善患者血氣分析結果，改善患者預后，降低死亡率。

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）

本研究觀察組使用無創呼吸機輔助通氣，相對于單純使用鼻導管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統治療不同的是無創通氣利用了鼻面罩和鼻罩進行正壓通氣，大幅提高了無創通氣的有效性；無創呼吸機能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內源性呼氣末正壓，避免小氣道關閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發現，使用無創呼吸機治療COPD急性發作患者，相對于鼻導管給氧能顯著改善患者血氣分析結果，改善患者預后，降低死亡率。

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）