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神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床研究

2014-11-12 03:34:58曾憲杰孫光裕曾培燦
中外醫療 2014年4期

曾憲杰++++++孫光裕++++++曾培燦

[摘要] 目的 探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機分為治療組與對照組,各為32例,兩組患者均予常規治療,治療組患者在此基礎上同時采用神經節苷脂靜滴治療,對照組患者采用胞二磷膽堿治療,觀察兩組患者簡易精神狀態量表 (MMSE) 和日常生活能力量表 (ADL)評分。 結果 治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 神經節苷脂治療血管性癡呆效果顯著,能夠改善患者認知力及日常生活能力,且安全性好。

[關鍵詞] 神經節苷脂;血管性癡呆;MMSE;ADL

[中圖分類號] R749 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)02(a)-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴重認知功能障礙綜合征,患者神經功能及生活活動能力均受到明顯影響,因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義,為探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果,該研究對該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進行分組研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對象,男34例,女30例,年齡50~82歲,平均年齡(68.2±3.8)歲,排除嚴重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等,將患者隨機分為治療組與對照組,各為32例。

1.2 診斷標準

采用1995年中華醫學會第4次全國腦血管會議制定的相關診斷標準[1]制定的血管性癡呆診斷標準對患者進行篩選:①有明確的腦血管疾病證據,腦部重要部位出現單發、多發性或腔隙性腦梗癥狀;②排除譫妄、意識障礙、嚴重失語、神經病、全身疾病腦源性疾?。ò柎暮DV呆等)引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質平衡等常規治療。治療組患者在此基礎上予神經節苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d;對照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后,分別使用簡易精神狀態(MMSE)量表、日常生活能力量表 (ADL) 評估其認知力及日常生活能力。

1.5 統計方法

采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較

治療后兩組患者MMSE評分、ADL評分均有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組患者MMSE評分、ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較(x±s)

[組別\&治療前\&治療后\&MMSE評分\&ADL評分\&MMSE評分\&ADL評分\&觀察組(n=32)

參考組(n=32)

t

χ2\&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86\&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21\&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68\&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07\&]

2.2 不良反應

治療組所有患者未出現明顯不良反應,兩組病人治療前后查血常規、 肝腎功能、尿便常規、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據累及血管、病因、神經影像學及病理學特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發病機制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細胞內,釋放興奮性氨基酸從而導致自由基連鎖反應有著直接關系。因此臨床治療主要以保護腦組織及抑制自由基為主要目的。神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂類物質,是細胞膜重要的組成部分,能夠對細胞膜形成穩定,促進細胞膜多種酶活性的恢復,從而降低腦組織中神經細胞的含水量,同時對自由基的神經毒性及興奮性氨基酸的毒性產生抵抗能力,減少神經細胞的凋亡及損傷,促進神經生長及神經功能的恢復。在缺血性腦卒中、神經系統變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經系統疾病的治療中廣泛使用,急性腦血管病變時,會導致系列病理變化,鈣離子超載、NO升高等均會對腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示,外源性神經節苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經元細胞膜中,從而發揮神經結苷脂的功能對細胞產生作用,并刺激他們做出應答,促進受損神經組織的修復,藥物能夠保持細胞膜結構完整性,保護細胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性,同時抑制氧自由基的生成,從而組織脂質過氧化,對細胞功能形成保護,降低細胞內鈣超載的發生、興奮性氨基酸的神經毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達[4]。該次研究中,對血管性癡呆患者給予神經節苷脂治療,患者MMSE及ADL評分有明顯改善,說明外源性神經節苷脂能夠有效促進神經索生長,對神經營養因子進行激活,從而避免神經元受到毒性產物的損傷,減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質神經元、小腦神經元、海馬椎體細胞死亡,保護神經細胞,對患者神經傳導功能進行修復,有效減少患者神經后遺癥,有效提高患者生活質量。左朋等在對100例血管性癡呆患者進行治療中對患者MMSE量表和Barthel指數進行觀察,其所得MMSE評分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對患者治療后均采用MMSE評分對患者治療后效果進行評價,說明MMSE評分在血管性癡呆患者治療效果評價中具有重要意義[5]。

該研究結果顯示,兩組患者治療后MMSE和ADL評分均較治療前有所改善,而治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可知,神經節苷脂治療血管性癡呆療效顯著,有助于促進患者腦功能的恢復,提高臨床治愈率,值得推廣使用[6]。

[參考文獻]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經節苷脂聯合康復治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫藥指南,2013,11(3):128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫療,2013,1(1):134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫學研究,2013,11(6):32-33.

[4] 劉偉, 孫寶瑩, 屈紅.單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫藥,2009,49(33):90-91.

[5] 孟凱.早期應用單唾液酸四己糖神經節苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現代中西醫結合雜志,2013,22(1):63-64.

[6] 易磊,曹娟. 單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應用[J].宜春學院學報,2012,34(8):159.

(收稿日期:2013-12-13)endprint

[摘要] 目的 探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機分為治療組與對照組,各為32例,兩組患者均予常規治療,治療組患者在此基礎上同時采用神經節苷脂靜滴治療,對照組患者采用胞二磷膽堿治療,觀察兩組患者簡易精神狀態量表 (MMSE) 和日常生活能力量表 (ADL)評分。 結果 治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 神經節苷脂治療血管性癡呆效果顯著,能夠改善患者認知力及日常生活能力,且安全性好。

[關鍵詞] 神經節苷脂;血管性癡呆;MMSE;ADL

[中圖分類號] R749 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)02(a)-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴重認知功能障礙綜合征,患者神經功能及生活活動能力均受到明顯影響,因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義,為探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果,該研究對該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進行分組研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對象,男34例,女30例,年齡50~82歲,平均年齡(68.2±3.8)歲,排除嚴重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等,將患者隨機分為治療組與對照組,各為32例。

1.2 診斷標準

采用1995年中華醫學會第4次全國腦血管會議制定的相關診斷標準[1]制定的血管性癡呆診斷標準對患者進行篩選:①有明確的腦血管疾病證據,腦部重要部位出現單發、多發性或腔隙性腦梗癥狀;②排除譫妄、意識障礙、嚴重失語、神經病、全身疾病腦源性疾病(阿爾茨海默癡呆等)引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質平衡等常規治療。治療組患者在此基礎上予神經節苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d;對照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后,分別使用簡易精神狀態(MMSE)量表、日常生活能力量表 (ADL) 評估其認知力及日常生活能力。

1.5 統計方法

采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較

治療后兩組患者MMSE評分、ADL評分均有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組患者MMSE評分、ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較(x±s)

[組別\&治療前\&治療后\&MMSE評分\&ADL評分\&MMSE評分\&ADL評分\&觀察組(n=32)

參考組(n=32)

t

χ2\&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86\&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21\&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68\&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07\&]

2.2 不良反應

治療組所有患者未出現明顯不良反應,兩組病人治療前后查血常規、 肝腎功能、尿便常規、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據累及血管、病因、神經影像學及病理學特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發病機制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細胞內,釋放興奮性氨基酸從而導致自由基連鎖反應有著直接關系。因此臨床治療主要以保護腦組織及抑制自由基為主要目的。神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂類物質,是細胞膜重要的組成部分,能夠對細胞膜形成穩定,促進細胞膜多種酶活性的恢復,從而降低腦組織中神經細胞的含水量,同時對自由基的神經毒性及興奮性氨基酸的毒性產生抵抗能力,減少神經細胞的凋亡及損傷,促進神經生長及神經功能的恢復。在缺血性腦卒中、神經系統變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經系統疾病的治療中廣泛使用,急性腦血管病變時,會導致系列病理變化,鈣離子超載、NO升高等均會對腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示,外源性神經節苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經元細胞膜中,從而發揮神經結苷脂的功能對細胞產生作用,并刺激他們做出應答,促進受損神經組織的修復,藥物能夠保持細胞膜結構完整性,保護細胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性,同時抑制氧自由基的生成,從而組織脂質過氧化,對細胞功能形成保護,降低細胞內鈣超載的發生、興奮性氨基酸的神經毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達[4]。該次研究中,對血管性癡呆患者給予神經節苷脂治療,患者MMSE及ADL評分有明顯改善,說明外源性神經節苷脂能夠有效促進神經索生長,對神經營養因子進行激活,從而避免神經元受到毒性產物的損傷,減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質神經元、小腦神經元、海馬椎體細胞死亡,保護神經細胞,對患者神經傳導功能進行修復,有效減少患者神經后遺癥,有效提高患者生活質量。左朋等在對100例血管性癡呆患者進行治療中對患者MMSE量表和Barthel指數進行觀察,其所得MMSE評分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對患者治療后均采用MMSE評分對患者治療后效果進行評價,說明MMSE評分在血管性癡呆患者治療效果評價中具有重要意義[5]。

該研究結果顯示,兩組患者治療后MMSE和ADL評分均較治療前有所改善,而治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可知,神經節苷脂治療血管性癡呆療效顯著,有助于促進患者腦功能的恢復,提高臨床治愈率,值得推廣使用[6]。

[參考文獻]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經節苷脂聯合康復治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫藥指南,2013,11(3):128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫療,2013,1(1):134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫學研究,2013,11(6):32-33.

[4] 劉偉, 孫寶瑩, 屈紅.單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫藥,2009,49(33):90-91.

[5] 孟凱.早期應用單唾液酸四己糖神經節苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現代中西醫結合雜志,2013,22(1):63-64.

[6] 易磊,曹娟. 單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應用[J].宜春學院學報,2012,34(8):159.

(收稿日期:2013-12-13)endprint

[摘要] 目的 探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機分為治療組與對照組,各為32例,兩組患者均予常規治療,治療組患者在此基礎上同時采用神經節苷脂靜滴治療,對照組患者采用胞二磷膽堿治療,觀察兩組患者簡易精神狀態量表 (MMSE) 和日常生活能力量表 (ADL)評分。 結果 治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 神經節苷脂治療血管性癡呆效果顯著,能夠改善患者認知力及日常生活能力,且安全性好。

[關鍵詞] 神經節苷脂;血管性癡呆;MMSE;ADL

[中圖分類號] R749 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)02(a)-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴重認知功能障礙綜合征,患者神經功能及生活活動能力均受到明顯影響,因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義,為探討神經節苷脂治療血管性癡呆的臨床效果,該研究對該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進行分組研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對象,男34例,女30例,年齡50~82歲,平均年齡(68.2±3.8)歲,排除嚴重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等,將患者隨機分為治療組與對照組,各為32例。

1.2 診斷標準

采用1995年中華醫學會第4次全國腦血管會議制定的相關診斷標準[1]制定的血管性癡呆診斷標準對患者進行篩選:①有明確的腦血管疾病證據,腦部重要部位出現單發、多發性或腔隙性腦梗癥狀;②排除譫妄、意識障礙、嚴重失語、神經病、全身疾病腦源性疾?。ò柎暮DV呆等)引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質平衡等常規治療。治療組患者在此基礎上予神經節苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d;對照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后,分別使用簡易精神狀態(MMSE)量表、日常生活能力量表 (ADL) 評估其認知力及日常生活能力。

1.5 統計方法

采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較

治療后兩組患者MMSE評分、ADL評分均有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組患者MMSE評分、ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評分、ADL評分比較(x±s)

[組別\&治療前\&治療后\&MMSE評分\&ADL評分\&MMSE評分\&ADL評分\&觀察組(n=32)

參考組(n=32)

t

χ2\&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86\&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21\&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68\&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07\&]

2.2 不良反應

治療組所有患者未出現明顯不良反應,兩組病人治療前后查血常規、 肝腎功能、尿便常規、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據累及血管、病因、神經影像學及病理學特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發病機制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細胞內,釋放興奮性氨基酸從而導致自由基連鎖反應有著直接關系。因此臨床治療主要以保護腦組織及抑制自由基為主要目的。神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂類物質,是細胞膜重要的組成部分,能夠對細胞膜形成穩定,促進細胞膜多種酶活性的恢復,從而降低腦組織中神經細胞的含水量,同時對自由基的神經毒性及興奮性氨基酸的毒性產生抵抗能力,減少神經細胞的凋亡及損傷,促進神經生長及神經功能的恢復。在缺血性腦卒中、神經系統變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經系統疾病的治療中廣泛使用,急性腦血管病變時,會導致系列病理變化,鈣離子超載、NO升高等均會對腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示,外源性神經節苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經元細胞膜中,從而發揮神經結苷脂的功能對細胞產生作用,并刺激他們做出應答,促進受損神經組織的修復,藥物能夠保持細胞膜結構完整性,保護細胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性,同時抑制氧自由基的生成,從而組織脂質過氧化,對細胞功能形成保護,降低細胞內鈣超載的發生、興奮性氨基酸的神經毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達[4]。該次研究中,對血管性癡呆患者給予神經節苷脂治療,患者MMSE及ADL評分有明顯改善,說明外源性神經節苷脂能夠有效促進神經索生長,對神經營養因子進行激活,從而避免神經元受到毒性產物的損傷,減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質神經元、小腦神經元、海馬椎體細胞死亡,保護神經細胞,對患者神經傳導功能進行修復,有效減少患者神經后遺癥,有效提高患者生活質量。左朋等在對100例血管性癡呆患者進行治療中對患者MMSE量表和Barthel指數進行觀察,其所得MMSE評分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對患者治療后均采用MMSE評分對患者治療后效果進行評價,說明MMSE評分在血管性癡呆患者治療效果評價中具有重要意義[5]。

該研究結果顯示,兩組患者治療后MMSE和ADL評分均較治療前有所改善,而治療組患者MMSE和ADL評分明顯優于參考組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可知,神經節苷脂治療血管性癡呆療效顯著,有助于促進患者腦功能的恢復,提高臨床治愈率,值得推廣使用[6]。

[參考文獻]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經節苷脂聯合康復治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫藥指南,2013,11(3):128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫療,2013,1(1):134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經節苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫學研究,2013,11(6):32-33.

[4] 劉偉, 孫寶瑩, 屈紅.單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫藥,2009,49(33):90-91.

[5] 孟凱.早期應用單唾液酸四己糖神經節苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現代中西醫結合雜志,2013,22(1):63-64.

[6] 易磊,曹娟. 單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應用[J].宜春學院學報,2012,34(8):159.

(收稿日期:2013-12-13)endprint

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