2型糖尿病合并腦梗死的臨床分析

張家和　顧娟

【摘要】 目的 探討2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床特點及預后。方法 420例患者分為2型糖尿病合并腦梗死組（A組）與非糖尿病腦梗死組（B組）， 分析兩組患者的血糖、高脂血癥（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）的變化， 對兩組腦梗死的部位面積與血糖關系及并發癥、療效及預后進行比較。結果 A組的血糖、TG、TC、 LDL-C較B組顯著增高， 而LDL-C顯著降低， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。兩組的梗死灶部位差異無統計學意義（P>0.05）。A組神經功能缺損程度、并發癥及病死率顯著高于B組， 而療效及預后低于A組。結論 糖尿病合并腦梗死預后差， 早期控制好血糖、降脂降壓是減少腦梗死并發癥及致死率的關鍵。

【關鍵詞】 糖尿病；腦梗死；預后

糖尿病是由多種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗而引發的糖、蛋白質、脂肪等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病是腦梗死的獨立危險因素， 由其引起的大血管病變主要為功能粥樣硬化。臨床研究顯示， 糖尿病患者發生腦梗死的風險較一般人群成倍增加， 而且腦梗死的預后更差， 病死率更高[1]。其血管病變復雜、彌漫、多發且預后差， 病死率高。收集本院2007年4月～2012年2月診斷為急性腦梗死且發病時間超過6 h后住院患者420例， 分為A、B兩組， 其中2型糖尿病合并腦梗死患者（A組）196例， 非糖尿病腦梗死患者（B組）224例進行對比分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 420例均為本院收治住院患者， 且發病時間均超過6 h， 均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2]：均經頭顱CT或MRI確診為腦梗死。A組（糖尿病診斷符合1999年世界衛生組織診斷及分型標準[3]者）196例， 其中男104例， 女92例， 平均年齡68歲， 糖尿病史2～21年， 排除急性腦梗死后應激型血糖增高。B組224例， 其中男118例， 女106例， 平均年齡69歲。

1. 2 臨床表現 A組合并偏癱112例， 意識障礙44例， 進展型腦卒中41例， 感覺障礙56例。B組合并肢體偏癱118例， 意識障礙47例， 進展型腦卒中34例， 感覺障礙62例。除進展型腦卒中兩組差異有統計學意義（P<0.05）外， 其余兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 3 實驗室檢查 A組甘油三酯、總膽固醇數值明顯高于B組， 差異有統計學意義（P<0.05）。腦梗死類型：A組腔隙性、多發性及進展型梗死均明顯高于B組。

1. 4 治療方法 兩組患者均采用一定的常規治療方法， 例如控制患者的血壓、改善患者的微循環、促進患者腦代謝等。倘若患者存在大面積腦梗死情況， 則應采用吸氧、降低顱內壓的方式進行治療， 穩固患者的病情。A組患者在常規治療基礎上， 根據患者的血糖情況， 制定個體化治療方案。空腹血糖>11.1 mmol/L給予普通胰島素治療， 空腹血糖在8.2～11.1 mmol/L時給予口服降糖藥控制， 通過2周的連續治療， 觀察患者的情況， 并且給予正確的評定。

1. 5 療效判定標準 依據1995年全國第四屆腦血管學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準， 對患者進行入院急性期（發病14 d內）評分。①基本痊愈：患者幾乎不存在病殘問題；②顯著進步：患者的病殘程度較低， 基本上可以自理生活；③進步：雖然患者依然要接受治療， 但療效明顯；④無變化：患者的身體功能沒有進步也無退步；⑤惡化：患者病情沒有得到有效控制， 反而出現退化；⑥死亡。

1. 6 腦梗死類型判定 根據腦CT的變化分為4類：腔隙性梗死：梗死灶直徑≤20 mm；大片梗死：梗死灶直徑>20 mm；出血性梗死：梗死灶區內出現小出血灶；多灶性梗死：腦CT同期出現2個以上梗死灶。

1. 7 統計學方法 本研究數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

糖尿病合并腦梗死組的血糖、TG、TC、 LDL-C較非糖尿病腦梗死組顯著增高， 差異具有統計學意義（P<0.05）， 而HDL-C顯著降低， 差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組的梗死灶類型差異無統計學意義（P>0.05）。A組神經功能缺損程度、并發癥及病死率顯著高于B組， 而療效及預后低于A組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病是一種非常嚴重的疾病， 該病能夠導致很多的并發癥， 例如動脈粥樣硬化、微血管病變等， 常常由于救治不及， 導致患者出現較為惡劣的情況， 甚至是死亡。經過研究發現， 糖尿病合并腦梗死的重要原因比較多， 例如血小板功能異常、血液流變學改變等。本研究結果顯示， 2型糖尿病梗死組與非糖尿病梗死組比較， 空腹血糖、TG、TC、LDL-C均顯著增高， 而HDL-C顯著降低。這是由于糖尿病患者高血糖胰島素相對缺乏或胰島素抵抗， 使外周組織對糖的利用下降、游離脂肪酸升高， 從而導致脂質代謝紊亂。從疾病本身來講， 糖尿病合并腦梗死患者具有一定的特殊性， 例如， 患者神經損傷特別嚴重， 甚至要比非糖尿病患者的腦梗死患者更加嚴重， 很多醫生都束手無策。另一方面， 糖尿病合并腦梗死患者出現感染和并發癥的幾率較高， 這也是該種疾病致死率較高的原因。經過大量的總結和分析， 發現該種類型患者的并發癥主要有消化道出血、肺部感染、心律失常等， 日后的臨床治療， 可以在這個方面努力。糖尿病腦梗死在神經功能缺損評分、并發癥及預后方面與非糖尿病組腦梗死比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。Sacco等研究發現HDL-C降低是正常人腦梗死的危險因素， 將HDL-C升高可降低腦梗死的危險性。所以， 對糖尿病合并腦梗死的患者要積極控制其血糖及血脂。

本結果還顯示， 糖尿病組大面積腦梗死與多灶性梗死比非糖尿病組顯著增多。而且梗死面積增大， 血糖明顯增高、預后差， 病死率顯著增高。腦梗死發生時腦組織的水腫及直接占位性病變， 使兩側大腦半球壓力不平衡， 引起中線結構偏移， 刺激下丘腦-垂體系統， 引起促腎上腺皮質激素、胰高血糖素、生長激素分泌， 從而導致糖異生作用加強， 脂肪分解加速。缺血缺氧的腦組織以無氧糖酵解分解葡萄糖， 從而產生大量的乳酸， 導致乳酸酸中毒[4]。乳酸性酸中毒進一步抑制線粒體產生ATP， 引起細胞能量耗竭而死亡。這種情況在糖尿病糖代謝紊亂時更加顯著， 隨著血糖的升高， 腦組織損傷的加劇， 腦水腫及壞死的面積加大， 顱內壓力升高， 腦組織的血流量進一步下降， 導致致殘率及病死率上升。提示在臨床工作中要加強對急性腦梗死患者血糖的監測， 積極治療糖尿病有利于病死率的降低。

綜上所述， 在腦梗死合并糖尿病患者今后的臨床治療中， 應該采用一系列的綜合性措施來治療， 根據患者的實際情況， 結合病程長短、病理特征， 控制患者的血糖波動， 糾正脂質代謝紊亂， 降低血液黏稠度等。

參考文獻

[1] Gray CS， Hildreth AJ， Sandewock PA， et al. Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia： the NK Glucose Insulin in Stroke Trial （GIST-UK）. Lancet Neurol， 2007， 6（5）： 397-406.

[2] 全國第四屆腦血管病學術會議標準（1995）.中華內科雜志， 1996， 29（6）：376-381.

[3] 陳曉雷， 吳文君， 徐南飛， 等. 2型糖尿病并腔隙性腦梗死患者的動脈硬化特征及危險因素分析.臨床薈萃， 2011， 26（10）： 1120-1123.

[4] 宋銳. 2型糖尿病患者并發腦梗死危險因素研究.現代中西醫結合雜志， 2010， 19（2）：135-137.

[收稿日期：2014-06-16]endprint